HIF1A

HIF1A
بنى متوفرة
بنك بيانات البروتين	Ortholog search: PDBe RCSB
قائمة رموز معرفات بنك بيانات البروتين
	1H2K, 1H2L, 1H2M, 1L3E, 1L8C, 1LM8, 1LQB, 2ILM, 3HQR, 3HQU, 4AJY, 4H6J
معرفات
أسماء بديلة	HIF1A, HIF-1-alpha, HIF-1A, HIF-1alpha, HIF1, HIF1-ALPHA, MOP1, PASD8, bHLHe78, hypoxia inducible factor 1 alpha subunit, hypoxia inducible factor 1 subunit alpha, HIF-1α
معرفات خارجية	الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 603348 MGI: MGI:106918 HomoloGene: 1171 GeneCards: 3091
علم الوجود الجيني
وظائف جزيئية	• protein dimerization activity; • ‏GO:0001131، ‏GO:0001151، ‏GO:0001130، ‏GO:0001204 DNA-binding transcription factor activity; • ‏GO:0001077، ‏GO:0001212، ‏GO:0001213، ‏GO:0001211، ‏GO:0001205 DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific; • histone deacetylase binding; • transcription factor binding; • enzyme binding; • ‏GO:0001948، ‏GO:0016582 ربط بروتيني; • histone acetyltransferase binding; • protein kinase binding; • Hsp90 protein binding; • sequence-specific DNA binding; • ربط دي إن إي; • transcription factor activity, RNA polymerase II distal enhancer sequence-specific binding; • ubiquitin protein ligase binding; • protein heterodimerization activity; • E-box binding; • p53 binding; • protein domain specific binding; • ‏GO:0001200، ‏GO:0001133، ‏GO:0001201 DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific; • RNA polymerase II transcription regulatory region sequence-specific DNA binding;
مكونات خلوية	• سيتوبلازم; • عصارة خلوية; • نواة; • nuclear speck; • motile cilium; • transcription regulator complex; • RNA polymerase II transcription regulator complex; • axon cytoplasm; • بلازم نووي; • نقاط نووية; • ‏GO:0009327 protein-containing complex;
عمليات حيوية	• ‏GO:1904089 negative regulation of neuron apoptotic process; • B-1 B cell homeostasis; • regulation of transforming growth factor beta2 production; • muscle cell cellular homeostasis; • outflow tract morphogenesis; • negative regulation of ossification; • heart looping; • negative regulation of TOR signaling; • blood vessel development; • hemoglobin biosynthetic process; • توليد الأوعية; • positive regulation of chemokine-mediated signaling pathway; • positive regulation of insulin secretion involved in cellular response to glucose stimulus; • positive regulation of hormone biosynthetic process; • negative regulation of mesenchymal cell apoptotic process; • regulation of aerobic respiration; • positive regulation of neuroblast proliferation; • dopaminergic neuron differentiation; • lactate metabolic process; • ‏GO:0009373 ضبط نسخ الدنا; • blood vessel morphogenesis; • positive regulation of erythrocyte differentiation; • glucose homeostasis; • vascular endothelial growth factor production; • regulation of thymocyte apoptotic process; • positive regulation of epithelial cell migration; • negative regulation of thymocyte apoptotic process; • نسخ الدنا; • ‏GO:0060469، ‏GO:0009371 positive regulation of transcription, DNA-templated; • axonal transport of mitochondrion; • positive regulation of macroautophagy; • تَكوّن الغُضروف; • positive regulation of nitric-oxide synthase activity; • regulation of transcription from RNA polymerase II promoter in response to hypoxia; • رضاعة; • negative regulation of oxidative stress-induced neuron intrinsic apoptotic signaling pathway; • positive regulation of pri-miRNA transcription by RNA polymerase II; • digestive tract morphogenesis; • تمايز خلوي; • neural fold elevation formation; • positive regulation of autophagy; • retina vasculature development in camera-type eye; • collagen metabolic process; • embryonic placenta development; • negative regulation of apoptotic process; • positive regulation of angiogenesis; • regulation of glycolytic process; • تحول طلائي - لحمي متوسط; • cerebral cortex development; • تنظيم التعبير الجيني; • positive regulation of chemokine production; • intestinal epithelial cell maturation; • ‏GO:0048552 regulation of catalytic activity; • positive regulation of autophagy of mitochondrion; • cardiac ventricle morphogenesis; • response to muscle activity; • epithelial cell differentiation involved in mammary gland alveolus development; • التعلم البصري; • positive regulation of vascular endothelial growth factor receptor signaling pathway; • negative regulation of bone mineralization; • negative regulation of growth; • response to hypoxia; • positive regulation of endothelial cell proliferation; • regulation of transcription from RNA polymerase II promoter in response to oxidative stress; • iris morphogenesis; • mRNA transcription by RNA polymerase II; • hypoxia-inducible factor-1alpha signaling pathway; • vasculature development; • regulation of cell population proliferation; • neural crest cell migration; • embryonic hemopoiesis; • connective tissue replacement involved in inflammatory response wound healing; • positive regulation of transcription from RNA polymerase II promoter in response to hypoxia; • negative regulation of reactive oxygen species metabolic process; • positive regulation of vascular endothelial growth factor production; • elastin metabolic process; • positive regulation of glycolytic process; • oxygen homeostasis; • ‏GO:0072468 توصيل الإشارة; • ‏GO:0003257، ‏GO:0010735، ‏GO:1901228، ‏GO:1900622، ‏GO:1904488 ضبط زيادي للنسخ انطلاقا من محفز بوليميراز الرنا الثاني; • cellular iron ion homeostasis; • camera-type eye morphogenesis; • cellular response to hypoxia; • cellular response to interleukin-1; • transcription by RNA polymerase II; • protein deubiquitination; • تعديل ما بعد الترجمة; • response to iron ion; • negative regulation of gene expression; • positive regulation of blood vessel endothelial cell migration; • ‏GO:1901313 positive regulation of gene expression; • cytokine-mediated signaling pathway; • ‏GO:0044324، ‏GO:0003256، ‏GO:1901213، ‏GO:0046019، ‏GO:0046020، ‏GO:1900094، ‏GO:0061216، ‏GO:0060994، ‏GO:1902064، ‏GO:0003258، ‏GO:0072212 ضبط النسخ انطلاقاً من محفز بوليميراز الرنا الثاني; • protein ubiquitination;
	المصادر:Amigo / QuickGO
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
	المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
	Q16665; D0VY79; A8MYV6
	Q61221
	‏NM_001243084، ‏NM_001530 NM_181054، ‏NM_001243084، ‏NM_001530
	‏XM_006515478، ‏NM_001313919، ‏NM_001313920، ‏XM_017314961، ‏XM_036157196 NM_010431، ‏XM_006515478، ‏NM_001313919، ‏NM_001313920، ‏XM_017314961، ‏XM_036157196
	‏NP_001521، ‏NP_851397 NP_001230013، ‏NP_001521، ‏NP_851397; NP_001521.1
	‏NP_001300849، ‏NP_034561، ‏XP_006515541، ‏XP_017170450، ‏XP_036013089 NP_001300848، ‏NP_001300849، ‏NP_034561، ‏XP_006515541، ‏XP_017170450، ‏XP_036013089
	ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان	اعرض/عدّل فأر

العامل الأول المحفز بنقص الأكسجين الوحدة الفرعية ألفا (HIF-1-alpha) (بالإنجليزية: Hypoxia-inducible factor 1-alpha)‏ هو وحدة فرعية من عامل النسخ المثنوي متغاير البروتين العامل المحفز لنقص الأكسجين (HIF-1) الذي يُشفر بواسطة جين العامل الأول المحفز بنقص الأكسجين الوحدة الفرعية ألفا (HIF1A).^[1]^[2]^[3] تم منح جائزة نوبل في الطب أو علم وظائف الأعضاء لعام 2019 لاكتشاف العامل المحفز لنقص الأكسجين.^[4] يُعتبر المنظم الرئيسي للنسخ للاستجابة الخلوية والنمائية لنقص الأكسجين.^[5]^[6]

تفاعلات

تم إيجاد أن العامل الأول المحفز بنقص الأكسجين الوحدة الفرعية ألفا (HIF1A) يتفاعل مع عدة بروتينات وجزيئات. هذه التفاعلات ضرورية لوظيفته كعامل نسخ يشارك في استجابات الخلايا لنقص الأكسجين وعمليات حيوية أخرى. وفيما يلي بعض البروتينات والجزيئات التي تتفاعل مع العامل الأول المحفز بنقص الأكسجين الوحدة الفرعية ألفا (HIF1A):

مراجع

^ Semenza GL، Rue EA، Iyer NV، Pang MG، Kearns WG (يونيو 1996). "Assignment of the hypoxia-inducible factor 1alpha gene to a region of conserved synteny on mouse chromosome 12 and human chromosome 14q". Genomics. ج. 34 ع. 3: 437–9. DOI:10.1006/geno.1996.0311. PMID:8786149.
^ ^ا ^ب Hogenesch JB، Chan WK، Jackiw VH، Brown RC، Gu YZ، Pray-Grant M، Perdew GH، Bradfield CA (مارس 1997). "Characterization of a subset of the basic-helix-loop-helix-PAS superfamily that interacts with components of the dioxin signaling pathway". The Journal of Biological Chemistry. ج. 272 ع. 13: 8581–93. DOI:10.1074/jbc.272.13.8581. PMID:9079689. S2CID:14908247.
^ "Entrez Gene: HIF1A hypoxia-inducible factor 1, alpha subunit (basic helix-loop-helix transcription factor)". مؤرشف من الأصل في 2024-01-20.
^ "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2019". NobelPrize.org. Nobel Prize Outreach AB 2024. Tue. 18 Jun 2024. مؤرشف من الأصل في 2019-10-08. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
^ Wang GL، Jiang BH، Rue EA، Semenza GL (يونيو 1995). "Hypoxia-inducible factor 1 is a basic-helix-loop-helix-PAS heterodimer regulated by cellular O2 tension". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 92 ع. 12: 5510–4. Bibcode:1995PNAS...92.5510W. DOI:10.1073/pnas.92.12.5510. PMC:41725. PMID:7539918.
^ Iyer NV، Kotch LE، Agani F، Leung SW، Laughner E، Wenger RH، Gassmann M، Gearhart JD، Lawler AM، Yu AY، Semenza GL (يناير 1998). "Cellular and developmental control of O2 homeostasis by hypoxia-inducible factor 1 alpha". Genes & Development. ج. 12 ع. 2: 149–62. DOI:10.1101/gad.12.2.149. PMC:316445. PMID:9436976.
^ Hogenesch JB، Gu YZ، Jain S، Bradfield CA (مايو 1998). "The basic-helix-loop-helix-PAS orphan MOP3 forms transcriptionally active complexes with circadian and hypoxia factors". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 95 ع. 10: 5474–9. Bibcode:1998PNAS...95.5474H. DOI:10.1073/pnas.95.10.5474. PMC:20401. PMID:9576906.
^ Woods SL، Whitelaw ML (مارس 2002). "Differential activities of murine single minded 1 (SIM1) and SIM2 on a hypoxic response element. Cross-talk between basic helix-loop-helix/per-Arnt-Sim homology transcription factors". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 12: 10236–43. DOI:10.1074/jbc.M110752200. PMID:11782478. S2CID:25125998.
^ Ema M، Hirota K، Mimura J، Abe H، Yodoi J، Sogawa K، Poellinger L، Fujii-Kuriyama Y (أبريل 1999). "Molecular mechanisms of transcription activation by HLF and HIF1alpha in response to hypoxia: their stabilization and redox signal-induced interaction with CBP/p300". The EMBO Journal. ج. 18 ع. 7: 1905–14. DOI:10.1093/emboj/18.7.1905. PMC:1171276. PMID:10202154.
^ Bhattacharya S، Michels CL، Leung MK، Arany ZP، Kung AL، Livingston DM (يناير 1999). "Functional role of p35srj, a novel p300/CBP binding protein, during transactivation by HIF-1". Genes & Development. ج. 13 ع. 1: 64–75. DOI:10.1101/gad.13.1.64. PMC:316375. PMID:9887100.
^ ^ا ^ب Park YK، Ahn DR، Oh M، Lee T، Yang EG، Son M، Park H (يوليو 2008). "Nitric oxide donor, (+/-)-S-nitroso-N-acetylpenicillamine, stabilizes transactive hypoxia-inducible factor-1alpha by inhibiting von Hippel-Lindau recruitment and asparagine hydroxylation". Molecular Pharmacology. ج. 74 ع. 1: 236–45. DOI:10.1124/mol.108.045278. PMID:18426857. S2CID:31675735.
^ Lando D، Peet DJ، Whelan DA، Gorman JJ، Whitelaw ML (فبراير 2002). "Asparagine hydroxylation of the HIF transactivation domain a hypoxic switch". Science. ج. 295 ع. 5556: 858–61. Bibcode:2002Sci...295..858L. DOI:10.1126/science.1068592. PMID:11823643. S2CID:24045310.
^ Freedman SJ، Sun ZY، Poy F، Kung AL، Livingston DM، Wagner G، Eck MJ (أبريل 2002). "Structural basis for recruitment of CBP/p300 by hypoxia-inducible factor-1 alpha". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 99 ع. 8: 5367–72. Bibcode:2002PNAS...99.5367F. DOI:10.1073/pnas.082117899. PMC:122775. PMID:11959990.
^ ^ا ^ب Mahon PC، Hirota K، Semenza GL (أكتوبر 2001). "FIH-1: a novel protein that interacts with HIF-1alpha and VHL to mediate repression of HIF-1 transcriptional activity". Genes & Development. ج. 15 ع. 20: 2675–86. DOI:10.1101/gad.924501. PMC:312814. PMID:11641274.
^ ^ا ^ب Chen D، Li M، Luo J، Gu W (أبريل 2003). "Direct interactions between HIF-1 alpha and Mdm2 modulate p53 function". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 16: 13595–8. DOI:10.1074/jbc.C200694200. PMID:12606552. S2CID:85351036.
^ ^ا ^ب Ravi R، Mookerjee B، Bhujwalla ZM، Sutter CH، Artemov D، Zeng Q، Dillehay LE، Madan A، Semenza GL، Bedi A (يناير 2000). "Regulation of tumor angiogenesis by p53-induced degradation of hypoxia-inducible factor 1alpha". Genes & Development. ج. 14 ع. 1: 34–44. DOI:10.1101/gad.14.1.34. PMC:316350. PMID:10640274.
^ ^ا ^ب Kim BY، Kim H، Cho EJ، Youn HD (فبراير 2008). "Nur77 upregulates HIF-alpha by inhibiting pVHL-mediated degradation". Experimental & Molecular Medicine. ج. 40 ع. 1: 71–83. DOI:10.3858/emm.2008.40.1.71. PMC:2679322. PMID:18305400.
^ Hansson LO، Friedler A، Freund S، Rudiger S، Fersht AR (أغسطس 2002). "Two sequence motifs from HIF-1alpha bind to the DNA-binding site of p53". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 99 ع. 16: 10305–9. Bibcode:2002PNAS...9910305H. DOI:10.1073/pnas.122347199. PMC:124909. PMID:12124396.
^ An WG، Kanekal M، Simon MC، Maltepe E، Blagosklonny MV، Neckers LM (مارس 1998). "Stabilization of wild-type p53 by hypoxia-inducible factor 1alpha". Nature. ج. 392 ع. 6674: 405–8. Bibcode:1998Natur.392..405A. DOI:10.1038/32925. PMID:9537326. S2CID:4423081.
^ Cho S، Choi YJ، Kim JM، Jeong ST، Kim JH، Kim SH، Ryu SE (يونيو 2001). "Binding and regulation of HIF-1alpha by a subunit of the proteasome complex, PSMA7". FEBS Letters. ج. 498 ع. 1: 62–6. DOI:10.1016/S0014-5793(01)02499-1. PMID:11389899. S2CID:83756271.
^ ^ا ^ب Jung JE، Kim HS، Lee CS، Shin YJ، Kim YN، Kang GH، Kim TY، Juhnn YS، Kim SJ، Park JW، Ye SK، Chung MH (أكتوبر 2008). "STAT3 inhibits the degradation of HIF-1alpha by pVHL-mediated ubiquitination". Experimental & Molecular Medicine. ج. 40 ع. 5: 479–85. DOI:10.3858/emm.2008.40.5.479. PMC:2679355. PMID:18985005.
^ Haase VH (2009). "The VHL tumor suppressor: master regulator of HIF". Current Pharmaceutical Design. ج. 15 ع. 33: 3895–903. DOI:10.2174/138161209789649394. PMC:3622710. PMID:19671042.
^ André H، Pereira TS (أكتوبر 2008). "Identification of an alternative mechanism of degradation of the hypoxia-inducible factor-1alpha". The Journal of Biological Chemistry. ج. 283 ع. 43: 29375–84. DOI:10.1074/jbc.M805919200. PMC:2662024. PMID:18694926.
^ Corn PG، McDonald ER، Herman JG، El-Deiry WS (نوفمبر 2003). "Tat-binding protein-1, a component of the 26S proteasome, contributes to the E3 ubiquitin ligase function of the von Hippel-Lindau protein". Nature Genetics. ج. 35 ع. 3: 229–37. DOI:10.1038/ng1254. PMID:14556007. S2CID:22798700.
^ Li Z، Wang D، Na X، Schoen SR، Messing EM، Wu G (أبريل 2003). "The VHL protein recruits a novel KRAB-A domain protein to repress HIF-1alpha transcriptional activity". The EMBO Journal. ج. 22 ع. 8: 1857–67. DOI:10.1093/emboj/cdg173. PMC:154465. PMID:12682018.
^ Tanimoto K، Makino Y، Pereira T، Poellinger L (أغسطس 2000). "Mechanism of regulation of the hypoxia-inducible factor-1 alpha by the von Hippel-Lindau tumor suppressor protein". The EMBO Journal. ج. 19 ع. 16: 4298–309. DOI:10.1093/emboj/19.16.4298. PMC:302039. PMID:10944113.
^ Min JH، Yang H، Ivan M، Gertler F، Kaelin WG، Pavletich NP (يونيو 2002). "Structure of an HIF-1alpha -pVHL complex: hydroxyproline recognition in signaling". Science. ج. 296 ع. 5574: 1886–9. Bibcode:2002Sci...296.1886M. DOI:10.1126/science.1073440. PMID:12004076. S2CID:19641938.
^ Yu F، White SB، Zhao Q، Lee FS (أغسطس 2001). "HIF-1alpha binding to VHL is regulated by stimulus-sensitive proline hydroxylation". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 98 ع. 17: 9630–5. Bibcode:2001PNAS...98.9630Y. DOI:10.1073/pnas.181341498. PMC:55503. PMID:11504942.
^ Sun YY، Wang CY، Hsu MF، Juan SH، Chang CY، Chou CM، Yang LY، Hung KS، Xu J، Lee YH، Hsu CY (يوليو 2010). "Glucocorticoid protection of oligodendrocytes against excitotoxin involving hypoxia-inducible factor-1alpha in a cell-type-specific manner". The Journal of Neuroscience. ج. 30 ع. 28: 9621–30. DOI:10.1523/JNEUROSCI.2295-10.2010. PMC:6632428. PMID:20631191.
^ Menshanov PN، Bannova AV، Dygalo NN (يناير 2017). "Anoxia ameliorates the dexamethasone-induced neurobehavioral alterations in the neonatal male rat pups". Hormones and Behavior. ج. 87: 122–128. DOI:10.1016/j.yhbeh.2016.11.013. PMID:27865789. S2CID:4108143.

قراءة موسعة

Semenza GL (أغسطس 2000). "HIF-1 and human disease: one highly involved factor". Genes & Development. ج. 14 ع. 16: 1983–91. DOI:10.1101/gad.14.16.1983. PMID:10950862. S2CID:12788170.
Semenza G (سبتمبر 2002). "Signal transduction to hypoxia-inducible factor 1". Biochemical Pharmacology. ج. 64 ع. 5–6: 993–8. DOI:10.1016/S0006-2952(02)01168-1. PMID:12213597.
Arbeit JM (2002). "Quiescent hypervascularity mediated by gain of HIF-1 alpha function". Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology. ج. 67: 133–42. DOI:10.1101/sqb.2002.67.133. PMID:12858534.
Sitkovsky M، Lukashev D (سبتمبر 2005). "Regulation of immune cells by local-tissue oxygen tension: HIF1 alpha and adenosine receptors". Nature Reviews. Immunology. ج. 5 ع. 9: 712–21. DOI:10.1038/nri1685. PMID:16110315. S2CID:30400163.
Mobasheri A، Richardson S، Mobasheri R، Shakibaei M، Hoyland JA (أكتوبر 2005). "Hypoxia inducible factor-1 and facilitative glucose transporters GLUT1 and GLUT3: putative molecular components of the oxygen and glucose sensing apparatus in articular chondrocytes". Histology and Histopathology. ج. 20 ع. 4: 1327–38. DOI:10.14670/HH-20.1327. PMID:16136514.
Schipani E (2006). "Hypoxia and HIF-1 alpha in chondrogenesis". Seminars in Cell & Developmental Biology. ج. 16 ع. 4–5: 539–46. DOI:10.1016/j.semcdb.2005.03.003. PMID:16144691.
Haase VH (أغسطس 2006). "Hypoxia-inducible factors in the kidney". American Journal of Physiology. Renal Physiology. ج. 291 ع. 2: F271–81. DOI:10.1152/ajprenal.00071.2006. PMC:4232221. PMID:16554418.
Liang D، Kong X، Sang N (نوفمبر 2006). "Effects of histone deacetylase inhibitors on HIF-1". Cell Cycle. ج. 5 ع. 21: 2430–5. DOI:10.4161/cc.5.21.3409. PMC:4505804. PMID:17102633.

هذه بذرة مقالة عن جين على كروموسوم 14 بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها.

[pmid8786149-1] Semenza GL، Rue EA، Iyer NV، Pang MG، Kearns WG (يونيو 1996). "Assignment of the hypoxia-inducible factor 1alpha gene to a region of conserved synteny on mouse chromosome 12 and human chromosome 14q". Genomics. ج. 34 ع. 3: 437–9. DOI:10.1006/geno.1996.0311. PMID:8786149.

[pmid9079689-2] ا ^ب Hogenesch JB، Chan WK، Jackiw VH، Brown RC، Gu YZ، Pray-Grant M، Perdew GH، Bradfield CA (مارس 1997). "Characterization of a subset of the basic-helix-loop-helix-PAS superfamily that interacts with components of the dioxin signaling pathway". The Journal of Biological Chemistry. ج. 272 ع. 13: 8581–93. DOI:10.1074/jbc.272.13.8581. PMID:9079689. S2CID:14908247.

[entrez-3] "Entrez Gene: HIF1A hypoxia-inducible factor 1, alpha subunit (basic helix-loop-helix transcription factor)". مؤرشف من الأصل في 2024-01-20.

[4] "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2019". NobelPrize.org. Nobel Prize Outreach AB 2024. Tue. 18 Jun 2024. مؤرشف من الأصل في 2019-10-08. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)

[pmid7539918-5] Wang GL، Jiang BH، Rue EA، Semenza GL (يونيو 1995). "Hypoxia-inducible factor 1 is a basic-helix-loop-helix-PAS heterodimer regulated by cellular O2 tension". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 92 ع. 12: 5510–4. Bibcode:1995PNAS...92.5510W. DOI:10.1073/pnas.92.12.5510. PMC:41725. PMID:7539918.

[6] Iyer NV، Kotch LE، Agani F، Leung SW، Laughner E، Wenger RH، Gassmann M، Gearhart JD، Lawler AM، Yu AY، Semenza GL (يناير 1998). "Cellular and developmental control of O2 homeostasis by hypoxia-inducible factor 1 alpha". Genes & Development. ج. 12 ع. 2: 149–62. DOI:10.1101/gad.12.2.149. PMC:316445. PMID:9436976.

[pmid9576906-7] Hogenesch JB، Gu YZ، Jain S، Bradfield CA (مايو 1998). "The basic-helix-loop-helix-PAS orphan MOP3 forms transcriptionally active complexes with circadian and hypoxia factors". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 95 ع. 10: 5474–9. Bibcode:1998PNAS...95.5474H. DOI:10.1073/pnas.95.10.5474. PMC:20401. PMID:9576906.

[pmid11782478-8] Woods SL، Whitelaw ML (مارس 2002). "Differential activities of murine single minded 1 (SIM1) and SIM2 on a hypoxic response element. Cross-talk between basic helix-loop-helix/per-Arnt-Sim homology transcription factors". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 12: 10236–43. DOI:10.1074/jbc.M110752200. PMID:11782478. S2CID:25125998.

[pmid10202154-9] Ema M، Hirota K، Mimura J، Abe H، Yodoi J، Sogawa K، Poellinger L، Fujii-Kuriyama Y (أبريل 1999). "Molecular mechanisms of transcription activation by HLF and HIF1alpha in response to hypoxia: their stabilization and redox signal-induced interaction with CBP/p300". The EMBO Journal. ج. 18 ع. 7: 1905–14. DOI:10.1093/emboj/18.7.1905. PMC:1171276. PMID:10202154.

[pmid9887100-10] Bhattacharya S، Michels CL، Leung MK، Arany ZP، Kung AL، Livingston DM (يناير 1999). "Functional role of p35srj, a novel p300/CBP binding protein, during transactivation by HIF-1". Genes & Development. ج. 13 ع. 1: 64–75. DOI:10.1101/gad.13.1.64. PMC:316375. PMID:9887100.

[pmid18426857-11] ا ^ب Park YK، Ahn DR، Oh M، Lee T، Yang EG، Son M، Park H (يوليو 2008). "Nitric oxide donor, (+/-)-S-nitroso-N-acetylpenicillamine, stabilizes transactive hypoxia-inducible factor-1alpha by inhibiting von Hippel-Lindau recruitment and asparagine hydroxylation". Molecular Pharmacology. ج. 74 ع. 1: 236–45. DOI:10.1124/mol.108.045278. PMID:18426857. S2CID:31675735.

[pmid11823643-12] Lando D، Peet DJ، Whelan DA، Gorman JJ، Whitelaw ML (فبراير 2002). "Asparagine hydroxylation of the HIF transactivation domain a hypoxic switch". Science. ج. 295 ع. 5556: 858–61. Bibcode:2002Sci...295..858L. DOI:10.1126/science.1068592. PMID:11823643. S2CID:24045310.

[pmid11959990-13] Freedman SJ، Sun ZY، Poy F، Kung AL، Livingston DM، Wagner G، Eck MJ (أبريل 2002). "Structural basis for recruitment of CBP/p300 by hypoxia-inducible factor-1 alpha". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 99 ع. 8: 5367–72. Bibcode:2002PNAS...99.5367F. DOI:10.1073/pnas.082117899. PMC:122775. PMID:11959990.

[pmid11641274-14] ا ^ب Mahon PC، Hirota K، Semenza GL (أكتوبر 2001). "FIH-1: a novel protein that interacts with HIF-1alpha and VHL to mediate repression of HIF-1 transcriptional activity". Genes & Development. ج. 15 ع. 20: 2675–86. DOI:10.1101/gad.924501. PMC:312814. PMID:11641274.

[pmid12606552-15] ا ^ب Chen D، Li M، Luo J، Gu W (أبريل 2003). "Direct interactions between HIF-1 alpha and Mdm2 modulate p53 function". The Journal of Biological Chemistry. ج. 278 ع. 16: 13595–8. DOI:10.1074/jbc.C200694200. PMID:12606552. S2CID:85351036.

[pmid10640274-16] ا ^ب Ravi R، Mookerjee B، Bhujwalla ZM، Sutter CH، Artemov D، Zeng Q، Dillehay LE، Madan A، Semenza GL، Bedi A (يناير 2000). "Regulation of tumor angiogenesis by p53-induced degradation of hypoxia-inducible factor 1alpha". Genes & Development. ج. 14 ع. 1: 34–44. DOI:10.1101/gad.14.1.34. PMC:316350. PMID:10640274.

[pmid18305400-17] ا ^ب Kim BY، Kim H، Cho EJ، Youn HD (فبراير 2008). "Nur77 upregulates HIF-alpha by inhibiting pVHL-mediated degradation". Experimental & Molecular Medicine. ج. 40 ع. 1: 71–83. DOI:10.3858/emm.2008.40.1.71. PMC:2679322. PMID:18305400.

[pmid12124396-18] Hansson LO، Friedler A، Freund S، Rudiger S، Fersht AR (أغسطس 2002). "Two sequence motifs from HIF-1alpha bind to the DNA-binding site of p53". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 99 ع. 16: 10305–9. Bibcode:2002PNAS...9910305H. DOI:10.1073/pnas.122347199. PMC:124909. PMID:12124396.

[pmid9537326-19] An WG، Kanekal M، Simon MC، Maltepe E، Blagosklonny MV، Neckers LM (مارس 1998). "Stabilization of wild-type p53 by hypoxia-inducible factor 1alpha". Nature. ج. 392 ع. 6674: 405–8. Bibcode:1998Natur.392..405A. DOI:10.1038/32925. PMID:9537326. S2CID:4423081.

[pmid11389899-20] Cho S، Choi YJ، Kim JM، Jeong ST، Kim JH، Kim SH، Ryu SE (يونيو 2001). "Binding and regulation of HIF-1alpha by a subunit of the proteasome complex, PSMA7". FEBS Letters. ج. 498 ع. 1: 62–6. DOI:10.1016/S0014-5793(01)02499-1. PMID:11389899. S2CID:83756271.

[pmid18985005-21] ا ^ب Jung JE، Kim HS، Lee CS، Shin YJ، Kim YN، Kang GH، Kim TY، Juhnn YS، Kim SJ، Park JW، Ye SK، Chung MH (أكتوبر 2008). "STAT3 inhibits the degradation of HIF-1alpha by pVHL-mediated ubiquitination". Experimental & Molecular Medicine. ج. 40 ع. 5: 479–85. DOI:10.3858/emm.2008.40.5.479. PMC:2679355. PMID:18985005.

[pmid19671042-22] Haase VH (2009). "The VHL tumor suppressor: master regulator of HIF". Current Pharmaceutical Design. ج. 15 ع. 33: 3895–903. DOI:10.2174/138161209789649394. PMC:3622710. PMID:19671042.

[pmid18694926-23] André H، Pereira TS (أكتوبر 2008). "Identification of an alternative mechanism of degradation of the hypoxia-inducible factor-1alpha". The Journal of Biological Chemistry. ج. 283 ع. 43: 29375–84. DOI:10.1074/jbc.M805919200. PMC:2662024. PMID:18694926.

[pmid14556007-24] Corn PG، McDonald ER، Herman JG، El-Deiry WS (نوفمبر 2003). "Tat-binding protein-1, a component of the 26S proteasome, contributes to the E3 ubiquitin ligase function of the von Hippel-Lindau protein". Nature Genetics. ج. 35 ع. 3: 229–37. DOI:10.1038/ng1254. PMID:14556007. S2CID:22798700.

[pmid12682018-25] Li Z، Wang D، Na X، Schoen SR، Messing EM، Wu G (أبريل 2003). "The VHL protein recruits a novel KRAB-A domain protein to repress HIF-1alpha transcriptional activity". The EMBO Journal. ج. 22 ع. 8: 1857–67. DOI:10.1093/emboj/cdg173. PMC:154465. PMID:12682018.

[pmid10944113-26] Tanimoto K، Makino Y، Pereira T، Poellinger L (أغسطس 2000). "Mechanism of regulation of the hypoxia-inducible factor-1 alpha by the von Hippel-Lindau tumor suppressor protein". The EMBO Journal. ج. 19 ع. 16: 4298–309. DOI:10.1093/emboj/19.16.4298. PMC:302039. PMID:10944113.

[pmid12004076-27] Min JH، Yang H، Ivan M، Gertler F، Kaelin WG، Pavletich NP (يونيو 2002). "Structure of an HIF-1alpha -pVHL complex: hydroxyproline recognition in signaling". Science. ج. 296 ع. 5574: 1886–9. Bibcode:2002Sci...296.1886M. DOI:10.1126/science.1073440. PMID:12004076. S2CID:19641938.

[pmid11504942-28] Yu F، White SB، Zhao Q، Lee FS (أغسطس 2001). "HIF-1alpha binding to VHL is regulated by stimulus-sensitive proline hydroxylation". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 98 ع. 17: 9630–5. Bibcode:2001PNAS...98.9630Y. DOI:10.1073/pnas.181341498. PMC:55503. PMID:11504942.

[pmid20631191-29] Sun YY، Wang CY، Hsu MF، Juan SH، Chang CY، Chou CM، Yang LY، Hung KS، Xu J، Lee YH، Hsu CY (يوليو 2010). "Glucocorticoid protection of oligodendrocytes against excitotoxin involving hypoxia-inducible factor-1alpha in a cell-type-specific manner". The Journal of Neuroscience. ج. 30 ع. 28: 9621–30. DOI:10.1523/JNEUROSCI.2295-10.2010. PMC:6632428. PMID:20631191.

[30] Menshanov PN، Bannova AV، Dygalo NN (يناير 2017). "Anoxia ameliorates the dexamethasone-induced neurobehavioral alterations in the neonatal male rat pups". Hormones and Behavior. ج. 87: 122–128. DOI:10.1016/j.yhbeh.2016.11.013. PMID:27865789. S2CID:4108143.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]