افتح القائمة الرئيسية
تمثيل مبسط لمسارات تنبيغ الإشارة الكبرى لدى الثدييات.

تنبيغ الإشارة [1] أو تحويل الإشارة أو نقل الإشارة (بالإنجليزية: Signal transduction) هي العملية التي يتم من خلالها نقل إشارة كيميائية أو فيزيائية عبر الخلية على شكل سلسلة من الأحداث الجزيئية، أشهرها فسفرة البروتين المحفَّزَة بواسطة كيناز البروتين، والتي تُحدِث في النهاية إستجابةً خلويةً. تسمى البروتينات المسؤولة عن كشف المنبهات في العادة مستقبلات، لكن قد يستخدم مصطلح مستشعر في بعض الحالات.[2] تؤدي التغييرات التي يُحدثها ترابط الربيطة (أو استشعار الإشارة) بالمستقبل إلى تسلسل كيميائي حيوي، وهو سلسلة من الأحداث الكيميائية الحيوية التي تعرف بمسار التأشير.

تشكل مسارات التأشير حين تتآثر مع بعضها البعض شبكاتٍ تسمح بتنسيق الاستجابات الخلوية، في الغالب بواسطة أحداث تأشير مشتركة.[3] على المستوى الجزيئي، تُحدث هذه الاستجابات تغيرات في نسخ وترجمة الجينات، تغيرات في تعديل ما بعد الترجمة والبنى الخاصة بالبروتينات، وكذلك تغيرات في أماكن تواجدها. هذه الأحداث الجزيئية هي الآلية الأساسية التي تتحكم في نمو الخلية، التكاثر، الأيض والعديد من العمليات الأخرى.[4] لدى الكائنات متعددة الخلايا، تطورت مسارات تنبيغ الإشارة لتنظيم اتصالات الخلية بطرق متعددة ومتنوعة.

يُصنَّف كل مكون (أو عقدة) من مسار التأشير تبعا للدور الذي يلعبه بخصوص المحفز الأول. تسمى الربائط بالرسل الأولى في حين أن المستقبلات هي محولات الإشارات التي تُنشِّط المستجيبات بعد استقبال الإشارة. المستجيبات في العادة ذات صلة بالرسل الثانوية والتي يمكنها تنشيط مستجيبات ثانوية وهكذا. اعتمادا على كفاءة العُقَد، يمكن تضخيم الإشارة (مصطلح يعرف بكسب الإشارة) لكي يتمكن جزيء تأشير واحدٍ من توليد استجابة يساهم فيها من مئات إلى ملايين الجزيئات.[5] كما هو الحال بالنسبة لأنواع الإشارة الأخرى، يتميز تنبيغ الإشارات البيولوجية بالتأخير، التشويش، إشارة التغذية الراجعة والتغذية المتقدمة والتداخل ويمكن أن تتراوح هذه الميزات بين مستوى يمكن إهماله إلى مستوى الإصابة بالأمراض.[6] بتطور علم الأحياء الحاسوبي أصبحت دراسة وتحليل مسارات وشبكات التأشير أساسية لفهم الوظائف الخلوية والأمراض، بما في ذلك آليات تعديل أو تغيير مسارات التأشير الكامنة وراء الاستجابات المسببة لمقاومة الدواء.[7]

المنبهعدل

مراجععدل

  1. ^ موقع القاموس
  2. ^ Bradshaw، Ralph A.؛ Dennis، Edward A.، المحررون (2010). Handbook of Cell Signaling (الطبعة 2nd). Amsterdam, Netherlands: Academic Press. ISBN 9780123741455. 
  3. ^ Papin، Jason A.؛ Hunter، Tony؛ Palsson، Bernhard O.؛ Subramaniam، Shankar (14 January 2005). "Reconstruction of cellular signalling networks and analysis of their properties". Nature Reviews Molecular Cell Biology. 6 (2): 99–111. PMID 15654321. doi:10.1038/nrm1570. 
  4. ^ Krauss، Gerhard (2008). Biochemistry of Signal Transduction and Regulation. Wiley-VCH. صفحة 15. ISBN 978-3527313976. 
  5. ^ Reece, Jane؛ Campbell, Neil (2002). Biology. San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 978-0-8053-6624-2. 
  6. ^ Kolch، Walter؛ Halasz، Melinda؛ Granovskaya، Marina؛ Kholodenko، Boris N. (20 August 2015). "The dynamic control of signal transduction networks in cancer cells". Nature Reviews Cancer. 15 (9): 515–527. PMID 26289315. doi:10.1038/nrc3983. 
  7. ^ Bago R, Sommer E, Castel P, Crafter C, Bailey FP, Shpiro N, Baselga J, Cross D, Eyers PA, Alessi DR (2016) The hVps34-SGK3 pathway alleviates sustained PI3K/Akt inhibition by stimulating mTORC1 and tumour growth. EMBO Journal 35:1902-22

وصلات خارجيةعدل