إنترلوكين 1 بيتا

بروتين في الإنسان العاقل

إنترلوكين 1 بيتا ومختصره (IL1β) ويعرف أيضا بمولد الحمى في الكريات البيض (بالإنجليزية: leukocytic pyrogen)‏ والوسيط الداخلي في الكريات البيض (بالإنجليزية: leukocytic endogenous mediator)‏ وعامل الخلايا وحيدة النواة (بالإنجليزية: lymphocyte activating factor)‏ بالإضافة لأسماء أخرى هو بروتين سيتوكين موجود عند الإنسان ومشفر بالمورثة IL1B.[1][2][3][4]

Interleukin 1 beta
المعرفات
الأسماء المستعارة IL-1 beta, catabolin, IL1B, interleukin 1beta, pro-interleukin-1-beta, preinterleukin 1 beta, interleukin-1 beta, IL-1beta, pro-IL-1beta, IL-1β, pro-interleukin-1β, Pro–IL-1β
معرفات خارجية
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه n/a
Ensembl n/a n/a
يونيبروت
RefSeq (مرسال ر.ن.ا.)

n/a

n/a

RefSeq (بروتين)

n/a

n/a

الموقع (UCSC n/a
بحث ببمد n/a
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان

هنالك نوعان من إنترلوكين 1 وهما: إنترلوكين 1 ألفا وإنترلوكين 1 بيتا. يقوم كاسباز 1 بتحويل طليعة إنترلوكين 1 بيتا إلى النوع الناضج من إنترلوكين 1 بيتا.

الأهمية السريرية عدل

تؤدي زيادة إنتاج إنترلوكين 1 بيتا إلى عدد من المتلازمات الالتهابية الذاتية، أبرز هذه المتلازمات ما يسمى بالمتلازمة الدورية المرتبطة بكرايوبايرين والتي تحدث بسبب طفرات في مستقبل الجسيم الالتهابي NLRP3 الذي له دور في عمل إنترلوكين 1 بيتا.[5]

وقد لوحظ أن إختلال الميكروبيوم Dysbiosis يؤدي إلى التهاب العظم والنقي من خلال نمط معتمد على إنترلوكين 1 بيتا.[6]

أدوية تستهدف إنترلوكين 1 بيتا عدل

كاناكينوماب جسم مضاد وحيد النسيلة يستهدف إنترلوكين 1 بيتا مرخص في الكثير من البلدان لعلاج المتلازمات الدورية المرتبطة بكرايوبايرين.

طالع أيضا عدل

المصادر عدل

  1. ^ Auron PE، Webb AC، Rosenwasser LJ، Mucci SF، Rich A، Wolff SM، Dinarello CA (1984). "Nucleotide sequence of human monocyte interleukin 1 precursor cDNA". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 81 ع. 24: 7907–11. DOI:10.1073/pnas.81.24.7907. PMC:392262. PMID:6083565. مؤرشف من الأصل في 2018-08-04.
  2. ^ "Catabolin" is the name given by Jeremy Saklatvala for IL-1 alpha. March CJ، Mosley B، Larsen A، Cerretti DP، Braedt G، Price V، Gillis S، Henney CS، Kronheim SR، Grabstein K (1985). "Cloning, sequence and expression of two distinct human interleukin-1 complementary DNAs". Nature. ج. 315 ع. 6021: 641–7. DOI:10.1038/315641a0. PMID:2989698.
  3. ^ Clark BD، Collins KL، Gandy MS، Webb AC، Auron PE (1986). "Genomic sequence for human prointerleukin 1 beta: possible evolution from a reverse transcribed prointerleukin 1 alpha gene". Nucleic Acids Res. ج. 14 ع. 20: 7897–1914. DOI:10.1093/nar/14.20.7897. PMID:3490654. مؤرشف من الأصل في 2020-05-17.
  4. ^ Bensi G، Raugei G، Palla E، Carinci V، Tornese Buonamassa D، Melli M (1987). "Human interleukin-1 beta gene". Gene. ج. 52 ع. 1: 95–101. DOI:10.1016/0378-1119(87)90398-2. PMID:2954882.
  5. ^ Masters SL، Simon A، Aksentijevich I، Kastner DL (2009). "Horror autoinflammaticus: the molecular pathophysiology of autoinflammatory disease (*)". Annu. Rev. Immunol. ج. 27: 621–68. DOI:10.1146/annurev.immunol.25.022106.141627. PMC:2996236. PMID:19302049. مؤرشف من الأصل في 2019-12-10.
  6. ^ Lukens JR، Gurung P، Vogel P، Johnson GR، Carter RA، McGoldrick DJ، Bandi SR، Calabrese CR، Vande Walle L، Lamkanfi M، Kanneganti TD (ديسمبر 2014). "Dietary modulation of the microbiome affects autoinflammatory disease". Nature. ج. 516 ع. 7530: 246–9. DOI:10.1038/nature13788. PMC:4268032. PMID:25274309.