هندسة وراثية بشرية

يشير مصطلح التحسين الوراثي البشري أو الهندسة الوراثية البشرية إلى التحسين البشري عن طريق التعديل الوراثي. يمكن القيام بذلك من أجل علاج الأمراض ( العلاج الجيني )، ومنع إمكانية الإصابة بمرض معين[1] (على غرار اللقاحات)، أو لتحسين أداء الرياضيين في الأحداث الرياضية ( المنشطات الجينية )، أو لتغيير المظهر الجسدي، والتمثيل الغذائي ولتحسين القدرات البدنية والعقلية كالذاكرة والذكاء. قد يتم أو لا يتم إجراء هذه التحسينات الجينية بطريقة تجعل التغيير قابلاً للوراثة (الأمر الذي أثار مخاوف المجتمع العلمي.[2][3]

رسم توضيحي لنقل الجينات بواسطة النواقل الفيروسية باستخدام فيروس غدي كناقل.

لعلاج الأمراض الوراثيةعدل

التعديل الجيني من أجل علاج الأمراض الوراثية يسمى العلاج الجيني. تتوفر العديد من العلاجات الجينية، والتي تم إجراؤها خلال جميع مراحل البحث السريري وتمت الموافقة عليها من قبل إدارة الغذاء والدواء. بين 1989 وديسمبر 2018، تم إجراء أكثر من 2900 تجربة سريرية، أكثر من نصفها في المرحلة الأولى.[4] اعتبارًا من عام 2017، يعد كل من ' Luxturna ( العمى الناجم عن طفرة RPE65 ) و (العلاج بالخلايا التائية لمستقبل المستضد الوهمي ) أول علاجات جينية معتمدة من إدارة الغذاء والدواء التي دخلت السوق. ومنذ ذلك الوقت، والمخدرات مثل نوفارتيس " و زولجينسما و النيلام تلقى أيضا موافقة إدارة الاغذية والعقاقير، بالإضافة إلى عقاقير العلاج الجيني الشركات الأخرى. تستخدم معظم هذه الأساليب الفيروسات المرتبطة بالغدة (AAVs) والفيروسات البطيئة لإجراء عمليات إدخال الجينات، في الجسم الحي وخارج الجسم الحي، على التوالي. تتطلب مناهج ASO / siRNA مثل تلك التي تجريها النيلامو Ionis Pharmaceuticals أنظمة توصيل غير فيروسية، وتستخدم آليات بديلة للانتقال إلى خلايا الكبد عن طريق ناقلات GalNAc.

لمنع احتمالية الإصابة بأمراض معينةعدل

يعاني بعض الأشخاص من نقص المناعة وبالتالي تكون أجسامهم أقل قدرة على مقاومة الأمراض والوقاية منها (مثل الأنفلونزا... ). في بعض الحالات يكون السبب هي عيوب وراثية  أو حتى أمراض وراثية مثل SCID. تم بالفعل تطوير بعض العلاجات الجينية أو يجري تطويرها لتصحيح هذه العيوب / الأمراض الوراثية، مما يجعل هؤلاء الأشخاص أقل عرضة للإصابة بأمراض إضافية (مثل الأنفلونزا،... ).[5]

في نوفمبر 2018، تم إنشاء Lulu و Nana.[6] باستخدام التكرار المتناوب العنقودي القصير (CRISPR) -Cas9، وهي تقنية لتحرير الجينات، قاموا بتعطيل جين يسمى CCR5 في الأجنة، بهدف إغلاق مدخل البروتين الذي يسمح لفيروس نقص المناعة البشرية بدخول الخلية وجعل الأشخاص محصنين ضد فيروس نقص المناعة البشرية.

لتحسين أداء الرياضي في الأحداث الرياضية (المنشطات الجينية)عدل

قد يتبنى الرياضيون تقنيات العلاج الجيني لتحسين أدائهم.[7] قد لا تصبح منشطات جينية، لكن العلاجات الجينية المتعددة قد يكون لها مثل هذه التأثيرات. كايسر وآخرون يجادلون بأن المنشطات الجينية يمكن أن تكافئ ساحة اللعب إذا حصل جميع الرياضيين على فرص متساوية. يدعي النقاد أن أي تدخل علاجي لأغراض غير علاجية / تعزيزية يضر بالأسس الأخلاقية للطب والرياضة.[8]

استخدامات أخرىعدل

يمكن أن تشمل العلاجات الجينية الافتراضية الأخرى تغييرات في المظهر الجسدي، والتمثيل الغذائي، والقدرات العقلية مثل الذاكرة والذكاء...

مظهر جسمانيعدل

قد تؤثر بعض الاضطرابات الخلقية (مثل تلك التي تؤثر على الجهاز العضلي الهيكلي ،...) على المظهر الجسدي، وفي بعض الحالات قد تسبب أيضًا إزعاجًا جسديًا. قد يمنع ذلك تعديل الجينات المسببة لهذه الأمراض الخلقية (بالنسبة لأولئك الذين تم تشخيص إصابتهم بطفرات في الجين المعروف أنها تسبب هذه الأمراض).

كما أن التغيرات في جين ميستاتين[9] قد تغير المظهر.

السلوكعدل

انظر أيضًاعدل

المراجععدل

  1. ^ Human genetic enhancement might soon be possible - but where do we draw the line ? نسخة محفوظة 29 أكتوبر 2020 على موقع واي باك مشين.
  2. ^ "1990 The Declaration of Inuyama"، 05 أغسطس 2001، مؤرشف من الأصل في 05 أغسطس 2001.
  3. ^ Smith, Kevin R.؛ Chan, Sarah؛ Harris, John (أكتوبر 2012)، "Human Germline Genetic Modification: Scientific and Bioethical Perspectives"، Archives of Medical Research، 43 (7): 491–513، doi:10.1016/j.arcmed.2012.09.003، PMID 23072719.
  4. ^ Gene Therapy Clinical Trials Worldwide Database. The Journal of Gene Medicine. Wiley (June 2016) نسخة محفوظة 31 يوليو 2020 على موقع واي باك مشين.
  5. ^ Garcia-Perez, Laura؛ van Eggermond, Marja؛ van Roon, Lieke؛ Vloemans, Sandra A.؛ Cordes, Martijn؛ Schambach, Axel؛ Rothe, Michael؛ Berghuis, Dagmar؛ Lagresle-Peyrou, Chantal (يونيو 2020)، "Successful Preclinical Development of Gene Therapy for Recombinase-Activating Gene-1-Deficient SCID"، Molecular Therapy - Methods & Clinical Development، 17: 666–682، doi:10.1016/j.omtm.2020.03.016، PMID 32322605.
  6. ^ Ma, Hong؛ Marti-Gutierrez, Nuria؛ Park, Sang-Wook؛ Wu, Jun؛ Lee, Yeonmi؛ Suzuki, Keiichiro؛ Koski, Amy؛ Ji, Dongmei؛ Hayama, Tomonari (أغسطس 2017)، "Correction of a pathogenic gene mutation in human embryos"، Nature، 548 (7668): 413–419، Bibcode:2017Natur.548..413M، doi:10.1038/nature23305، PMID 28783728.
  7. ^ "WADA Gene Doping"، WADA، مؤرشف من الأصل في 21 نوفمبر 2009، اطلع عليه بتاريخ 27 سبتمبر 2013.
  8. ^ Kayser, Bengt؛ Mauron, Alexandre؛ Miah, Andy (ديسمبر 2007)، "Current anti-doping policy: a critical appraisal"، BMC Medical Ethics، 8 (1): 2، doi:10.1186/1472-6939-8-2، PMID 17394662.
  9. ^ Gavish, B.؛ Gratton, E.؛ Hardy, C. J. (01 فبراير 1983)، "Adiabatic compressibility of globular proteins."، Proceedings of the National Academy of Sciences، 80 (3): 750–754، Bibcode:1983PNAS...80..750G، doi:10.1073/pnas.80.3.750، PMID 6572366.