ويكيبيديا

قصور وريدي شوكي دماغي مزمن

القصور الوريدي الشوكي الدماغي المزمن (بالإنجليزية: Chronic cerebrospinal venous insufficiency)‏، هو مصطلح طوره الباحث الإيطالي باولو زامبوني في عام 2008 لوصف العَود الدموي القاصر لأوردة الجهاز العصبي المركزي.[1][2] اعتقد زامبوني أن القصور الوريدي هذا يلعب دورًا في الآلية المسببة لمرض التصلب المتعدد أو في تطوره.[3][4] ابتكر زامبوني أيضًا إجراءًا وصفته وسائل الإعلام بـ «الإجراء المحرر» أو «العلاج المحرر» لكونه يتضمن عملية لرأب الأوردة بتوسيعها ميكانيكيًا (أو عبر إدخال دعامات) لتحسين تدفق الدم.[5][6]

قصور وريدي شوكي دماغي مزمن
معلومات عامة
الاختصاص طب القلب  تعديل قيمة خاصية (P1995) في ويكي بيانات
من أنواع أمراض دماغية وعائية  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

شكك المجتمع الطبي بالإجراء السابق وشككوا كذلك بوصف القصور الوريدي المركزي المزمن؛ إذ لم يكن أول بحث منشور لزامبوني معشى ولم يمتلك مجموعة مقارنة أيضًا. لم يكشف زامبوني أيضًا عن علاقاته المالية مع شركة إيزاوتيه المصنعة لجهاز الموجات فوق الصوتية المستخدمة في تشخيص المرض.[7] انتُقِد الإجراء لأنه قد يسبب مضاعفات خطيرة ووفيات دون إثبات فوائده. قالت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية إن وجود القصور الوريدي المركزي ككيان سريري غير واضح وأن هذه العلاجات قد تسبب المزيد من الضرر. أكد الباحثون في عام 2017 أن الرأب الوعائي ليس استخدامًا معتمدًا.[8] قال زامبوني وزملاؤه في دراسة أجريت عام 2017: «إن استخدام تقنية رأب الوعاء عبر الجلد أمر غير موصى به للمرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي الناكس».[9] خلصت دراسة نُشِرَت في دورية علم الأعصاب في عام 2018 إلى ما يلي: «لا تدعم بياناتنا الاستخدام المتواصل لرأب الوريد الوداجي خارج القحف أو تضيق الوريد المفرد في تحسين نتائج مرض التصلب العصبي المتعدد المزمن أو أعراضه أو مساره.»[10]

لم يتمكن الباحثون من تأكيد دور القصور الوريدي المركزي المزمن في الآلية المسببة لمرض التصلب العصبي المتعدد، وقد أثار هذا اعتراضات خطيرة على النظرية التي تفترص ارتباط مرض التصلب المتعدد به. يوجد حاليًا بحث جاري يستقصي فرضية القصور الوريدي الشوكي الدماغي المزمن.[11] وجدت دراسة نشرت عام 2013 ندرة حدوث القصور الوريدي المزمن لدى الأشخاص الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد أو لدى من لا يعانون منه،[12] بينما يكون تضيق الأوردة الرقبية شائع الحدوث في كلتي المجموعتين على حد سواء.[13][14]

الحضور السريري عدل

المضاعفات عدل

تشمل المضاعفات المحتملة لمتلازمة القصور الوريدي الشوكي الدماغي المزمن ما يلي: نقص الأكسجة داخل القحف وتأخر التروية وانخفاض تصريف المنتجات الأيضية وزيادة الضغط عبر الرئوي[15] وترسب الحديد حول الأوردة الدماغية.[16][17] اقتُرِح حدوث مرض التصلب المتعدد كنتيجة محتملة للمتلازمة.

الفيزيولوجيا المرضية عدل

قال زامبوني وزملاؤه إن الأوردة المفردة والوداجية الباطنة لمرضى التصلب المتعدد المشخصين بوجود قصور وريدي مركزي مزمن تكون متضيقة في نحو 90 ٪ من الحالات. تدعي نظرية زامبوني أن الأوعية الدموية المشوهة تسبب زيادة ترسب الحديد في الدماغ؛ وهذا يؤدي بدوره إلى تحريض المناعة الذاتية وتنكس غمد النخاعين.[16][18] ذكرت المقالة الأولى حول القصور الوريدي المركزي المزمن أن الوظيفة الوريدية غير الطبيعية لا تُشاهد لدى الأشخاص الأصحاء، ولكن لم توافق المقالات الأخرى على ذلك. لم يوافق أي من المشاركين الأصحاء في تقرير زامبوني معايير تشخيص القصور الوريدي الشوكي الدماغي المزمن بينما وافقت المعايير جميع المشاركين المرضى. أثارت هذه النتائج شكوكًا حول احتمال وجود تحيز في الطيف ناشئ عن اختبار تشخيصي لا يُستخدم في ظل ظروف مهمة سريريًا.[18]

خلُصَت أبحاث أخرى درست العلاقة بين متلازمة القصور الوريدي الشوكي الدماغي المزمن والتصلب المتعدد إلى نتائج متباينة مع فشل الكثير منها في الوصول إلى نتائج تربط بين المرضين. ارتبطت النتائج الإيجابية بتضمين الباحثين الإجراء المحرر في الدراسات، ولكن لم يوجد أي ارتباط على الإطلاق عند النظر إلى الدراسات المستقلة فقط.[19] دفعت قلة التناتج في الدراسات وطرائق التشخيص بعض المؤلفين إلى اعتبار القصور الوريدي الشوكي الدماغي المزمن حالة غير سريرية، وأنها مجرد ظاهرة تبدو عند استخدام تقنية التصوير بالأمواج فوق صوتية.[20][21]

أثارت دراسات متزايدة تساؤلات خطيرة حول صحة المتلازمة. ظهرت أدلة تدعم وترفض الفرضية المثيرة للجدل، ولكن اتفق الجميع على ضرورة إجراء دراسات وبائية مناسبة لتحديد العلاقة المحتملة بين المتلازمة والتصلب المتعدد. وفي جميع الأحوال، لا تدعم البيانات الحالية اعتبار القصور الوريدي الشوكي الدماغي المزمن سببًا للتصلب المتعدد.[22]

التشوهات الوريدية عدل

كانت معظم المشكلات الوريدية في مرضى التصلب المتعدد عبارة عن تشوهات وريدية جذعية بما في ذلك تضيق الوريد المفرد والصمامات الوداجية المعيبة وأمهات الدم الوداجية. تساهم مشاكل الوريد العضدي الرأسي والوريد الأجوف العلوي في المتلازمة بحسب بعض التقارير. وقد ذكر في السابق وجود مركبة وعائية مساهمة في مرض التصلب المتعدد.[23][24]

تجعل العديد من خصائص الأمراض الوريدية إدراج التصلب المتعدد في هذه المجموعة صعبًا. لا يمكن للقصور الشوكي الدماغي الوريدي المزمن في شكله الحالي أن يشرح بعض الموجودات الوبائية في التصلب المتعدد. وتشمل هذه عوامل الخطر مثل عدوى إبشتاين بار والعامل الوراثي وتاريخ الميلاد والموقع الجغرافي.[25] يكون التصلب المتعدد أكثر شيوعًا لدى النساء، بينما تكون الأمراض الوريدية أكثر شيوعًا لدى الرجال. ترتبط الأمراض الوريدية عادةً بارتفاع ضغط الدم والاحتشاءات والوذمة ونقص التروية العابر، ويحدث هذا في كثير من الأحيان مع التقدم بالعمر. ومع ذلك، نادرًا ما تظهر هذه الحالات في التصلب المتعدد، ونادرًا ما يظهر المرض بعد سن 50. وأخيرًا، لا تشاهد الاستجابة المناعية محددة العضو في أي نوع آخر من الأمراض الوريدية.

رواسب الحديد عدل

لاقت فكرة ترسب الحديد كسبب لمرض التصلب المتعدد الدعم عندما عثر الباحثون على علاقة تربط بين الضغط الوريدي وترسب الحديد في مرضى التصلب المتعدد في دراسات التصوير العصبي، بينما لاقت النقد عندما وجد باحثون آخرون مستويات طبيعية من الفيريتين في السائل الدماغي الشوكي لمرضى التصلب المتعدد. بالإضافة إلى ذلك، يحدث ترسب الحديد في أمراض عصبية مختلفة مثل مرض ألزهايمر أو مرض باركنسون الذي لا يرتبط بالقصور الوريدي الشوكي الدماغي المزمن. يوجد نقص في الأدلة التي تربط بين القصور الوريدي الشوكي الدماغي المزمن وترسب الحديد، ويعتبر عدم تنظيم التمثيل الغذائي للحديد في مرض التصلب المتعدد أكثر تعقيدًا من مجرد تراكم الحديد في أنسجة الدماغ.[26]

الوراثة عدل

نظرت دراسة وراثية صغيرة في خمسة عشر مريض بالتصلب المتعدد الذين يعانون أيضًا من القصور الوريدي الشوكي الدماغي المزمن، ووجدت 234 نسخة جينة مختلفة فيما يتعلق بمستضد الكريات البيض البشري. من هذا تبين ارتباط كل من GRB2 وHSPA1L وHSPA1A بكل من التصلب المتعدد وتولد اوعية، وارتباط TAF11 بكل من التصلب المتعدد والسبيل الشرياني، ومن خلال ذلك يبدو أن HLA-DQA2 يوحي بالتولد الوعائي بسبب علاقته بـ CD4.[27] وجدت دراسة شملت 268 مريض من مرضى التصلب المتعدد و155 شخص كمجموعة مقارنة تواتر أعلى للقصور الوريدي الشوكي الدماغي المزمن في مجموعة مرضى التصلب المتعدد مقارنةً بمجموعة المقارنة وتواتر أعلى في مجموعة التصلب المتعدد المتفاقم مقارنةً بمجموعة التصلب المتعدد غير المتفاقم. لم تجد هذه الدراسة أي علاقة بين القصور الوريدي الشوكي الدماغي المزمن وHLA DRB1 * 1501، وهي نسخة جينية يُذكَر ارتباطها بالتصلب المتعدد باستمرار.[28]

المراجع عدل

  1. ^ Bartolomei I.؛ وآخرون (أبريل 2010). "Haemodynamic patterns in chronic cereblrospinal venous insufficiency in multiple sclerosis. Correlation of symptoms at onset and clinical course". Int Angiol. ج. 29 ع. 2: 183–8. PMID:20351667.
  2. ^ Zamboni P، Galeotti R، Menegatti E، وآخرون (أبريل 2009). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. ج. 80 ع. 4: 392–9. DOI:10.1136/jnnp.2008.157164. PMC:2647682. PMID:19060024. مؤرشف من الأصل في 2009-08-04.
  3. ^ Khan O، Filippi M، Freedman MS، وآخرون (مارس 2010). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency and multiple sclerosis". Annals of Neurology. ج. 67 ع. 3: 286–90. CiteSeerX:10.1.1.606.8269. DOI:10.1002/ana.22001. PMID:20373339. A chronic state of impaired venous drainage from the central nervous system, termed chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI), is claimed to be a pathologic phenomenon exclusively seen in multiple sclerosis (MS).
  4. ^ Lee AB، Laredo J، Neville R (أبريل 2010). "Embryological background of truncular venous malformation in the extracranial venous pathways as the cause of chronic cerebro spinal venous insufficiency". Int Angiol. ج. 29 ع. 2: 95–108. PMID:20351665. A similar condition involving the head and neck venous system may cause chronic cerebro-spinal venous insufficiency (CCSVI) and may be involved in the development or exacerbation of multiple sclerosis.
  5. ^ Qiu J (مايو 2010). "Venous abnormalities and multiple sclerosis: another breakthrough claim?". Lancet Neurol. ج. 9 ع. 5: 464–5. DOI:10.1016/S1474-4422(10)70098-3. PMID:20398855.
  6. ^ "Experimental multiple sclerosis vascular shunting procedure halted at Stanford". Annals of Neurology. ج. 67 ع. 1: A13–5. يناير 2010. DOI:10.1002/ana.21969. PMID:20186848. مؤرشف من الأصل في 2020-01-26. {{استشهاد بدورية محكمة}}: |archive-date= / |archive-url= timestamp mismatch (مساعدة)
  7. ^ Stone K (مارس 2012). "Medical device conflict of interest in the CCSVI debate". Annals of Neurology. ج. 71 ع. 3: A6–8. DOI:10.1002/ana.23560. PMID:22451214.
  8. ^ Zamboni، Paolo؛ Tesio، Luigi؛ Galimberti، Stefania؛ Massacesi، Luca؛ Salvi، Fabrizio؛ d'Alessandro، Roberto؛ Cenni، Patrizia؛ Galeotti، Roberto؛ Papini، Donato؛ d'Amico، Roberto؛ Simi، Silvana؛ Valsecchi، Maria Grazia؛ Filippini، Graziella (2018). "Efficacy and Safety of Extracranial Vein Angioplasty in Multiple Sclerosis". JAMA Neurology. ج. 75 ع. 1: 35–43. DOI:10.1001/jamaneurol.2017.3825. PMC:5833494. PMID:29150995.
  9. ^ "Safety Alerts for Human Medical Products - Balloon angioplasty devices to treat autonomic dysfunction: FDA Safety Communication - FDA concern over experimental procedures". www.fda.gov (بالإنجليزية). Archived from the original on 2018-04-25. Retrieved 2017-03-09.
  10. ^ DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000006423 نسخة محفوظة 6 يناير 2019 على موقع واي باك مشين.
  11. ^ Dorne H، Zaidat OO، Fiorella D، Hirsch J، Prestigiacomo C، Albuquerque F، Tarr RW (أكتوبر 2010). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency and the doubtful promise of an endovascular treatment for multiple sclerosis". J NeuroIntervent Surg. ج. 2 ع. 4: 309–11. DOI:10.1136/jnis.2010.003947. PMID:21990639.
  12. ^ van Zuuren، EJ؛ Fedorowicz, Z؛ Pucci, E؛ Jagannath, VA؛ Robak, EW (12 ديسمبر 2012). "Percutaneous transluminal angioplasty for treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) in multiple sclerosis patients". Cochrane Database of Systematic Reviews. ج. 12: CD009903. DOI:10.1002/14651858.CD009903.pub2. PMID:23235683.
  13. ^ Traboulsee، Anthony L؛ Knox, Katherine B؛ Machan, Lindsay؛ Zhao, Yinshan؛ Yee, Irene؛ Rauscher, Alexander؛ Klass, Darren؛ Szkup, Peter؛ Otani, Robert؛ Kopriva, David؛ Lala, Shanti؛ Li, David K؛ Sadovnick, Dessa (1 أكتوبر 2013). "Prevalence of extracranial venous narrowing on catheter venography in people with multiple sclerosis, their siblings, and unrelated healthy controls: a blinded, case-control study". The Lancet. ج. 383 ع. 9912: 138–145. DOI:10.1016/S0140-6736(13)61747-X. PMID:24119384.
  14. ^ Paul، Friedemann؛ Wattjes, Mike P (8 أكتوبر 2013). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency in multiple sclerosis: the final curtain". The Lancet. ج. 383 ع. 9912: 106–8. DOI:10.1016/S0140-6736(13)61912-1. PMID:24119383. مؤرشف من الأصل في 2019-10-29.
  15. ^ Franceschi C (أبريل 2009). "The unsolved puzzle of multiple sclerosis and venous function". J Neurol Neurosurg Psychiatry. ج. 80 ع. 4: 358. DOI:10.1136/jnnp.2008.168179. PMID:19289474.
  16. ^ أ ب Singh AV، Zamboni P (ديسمبر 2009). "Anomalous venous blood flow and iron deposition in multiple sclerosis". J. Cereb. Blood Flow Metab. ج. 29 ع. 12: 1867–78. DOI:10.1038/jcbfm.2009.180. PMID:19724286.
  17. ^ Zamboni P (نوفمبر 2006). "The big idea: iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis". J R Soc Med. ج. 99 ع. 11: 589–93. DOI:10.1258/jrsm.99.11.589. PMC:1633548. PMID:17082306. مؤرشف من الأصل في 2016-01-29.
  18. ^ أ ب Khan O، Filippi M، Freedman MS، وآخرون (مارس 2010). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency and multiple sclerosis". Annals of Neurology. ج. 67 ع. 3: 286–90. CiteSeerX:10.1.1.606.8269. DOI:10.1002/ana.22001. PMID:20373339. مؤرشف من الأصل في 2010-11-23.
  19. ^ Tsivgoulis، G؛ Sergentanis، TN؛ Chan، A؛ Voumvourakis، K؛ Triantafyllou، N؛ Psaltopoulou، T؛ Gold، R؛ Krogias، C (مارس 2014). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency and multiple sclerosis: a comprehensive meta-analysis of case-control studies". Therapeutic Advances in Neurological Disorders. ج. 7 ع. 2: 114–36. DOI:10.1177/1756285613499425. PMC:3932766. PMID:24587827.
  20. ^ Tsivgoulis، G؛ Faissner، S؛ Voumvourakis، K؛ Katsanos، AH؛ Triantafyllou، N؛ Grigoriadis، N؛ Gold، R؛ Krogias، C (يناير 2015). ""Liberation treatment" for chronic cerebrospinal venous insufficiency in multiple sclerosis: the truth will set you free". Brain and Behavior. ج. 5 ع. 1: 3–12. DOI:10.1002/brb3.297. PMC:4321389. PMID:25722945.
  21. ^ Jedynak، W؛ Cieszanowski، A (2014). "Is there any relation between chronic cerebrospinal venous insufficiency and multiple sclerosis? - a critical review". Polish Journal of Radiology / Polish Medical Society of Radiology. ج. 79: 131–6. DOI:10.12659/PJR.890379. PMC:4049975. PMID:24917892.
  22. ^ Susan Jeffrey (3 ديسمبر 2009). "CCSVI in Focus at ECTRIMS: New Data but Still Little Clarity". Medscape. مؤرشف من الأصل في 2015-09-04. اطلع عليه بتاريخ 2010-11-23.
  23. ^ Simka M (مايو 2009). "Blood brain barrier compromise with endothelial inflammation may lead to autoimmune loss of myelin during multiple sclerosis". Curr Neurovasc Res. ج. 6 ع. 2: 132–9. CiteSeerX:10.1.1.537.4685. DOI:10.2174/156720209788185605. PMID:19442163.
  24. ^ Marrie RA، Rudick R، Horwitz R، وآخرون (مارس 2010). "Vascular comorbidity is associated with more rapid disability progression in multiple sclerosis". Neurology. ج. 74 ع. 13: 1041–7. DOI:10.1212/WNL.0b013e3181d6b125. PMC:2848107. PMID:20350978.
  25. ^ Handel AE، Lincoln MR، Ramagopalan SV (أغسطس 2010). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency and multiple sclerosis". Annals of Neurology. ج. 68 ع. 2: 270. DOI:10.1002/ana.22067. PMID:20695021.
  26. ^ Primary studies during 2010 on neuroimaging, CCSVI, and MS:
    • Worthington V، Killestein J، Eikelenboom MJ، وآخرون (نوفمبر 2010). "Normal CSF ferritin levels in MS suggest against etiologic role of chronic venous insufficiency". Neurology. ج. 75 ع. 18: 1617–22. DOI:10.1212/WNL.0b013e3181fb449e. PMID:20881272.
    • Haacke EM، Garbern J، Miao Y، Habib C، Liu M (أبريل 2010). "Iron stores and cerebral veins in MS studied by susceptibility weighted imaging". Int Angiol. ج. 29 ع. 2: 149–157. PMID:20351671.
  27. ^ Ferlini A، Bovolenta M، Neri M، Gualandi F، Balboni A، Yuryev A، Salvi F، Gemmati D، Liboni A، Zamboni P (28 أبريل 2010). "Custom CGH array profiling of copy number variations (CNVs) on chromosome 6p21.32 (HLA locus) in patients with venous malformations associated with multiple sclerosis". BMC Med Genet. ج. 11: 64. DOI:10.1186/1471-2350-11-64. PMC:2880319. PMID:20426824.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) (primary source)
  28. ^ Weinstock-Guttman B، Zivadinov R، Cutter G، وآخرون (2011). Kleinschnitz C (المحرر). "Chronic Cerebrospinal Vascular Insufficiency Is Not Associated with HLA DRB1*1501 Status in Multiple Sclerosis Patients". PLoS ONE. ج. 6 ع. 2: e16802. Bibcode:2011PLoSO...616802W. DOI:10.1371/journal.pone.0016802. PMC:3038867. PMID:21340025.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) (primary source)
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=قصور_وريدي_شوكي_دماغي_مزمن&oldid=61113161»