ويكيبيديا

علم الأوبئة المرضية الجزيئية

علم الأوبئة المرضية الجزيئية (بالإنجليزية: Molecular pathological epidemiology)‏ اختصارًا MPE، هو تخصص يجمع بين علم الأوبئة وعلم الأمراض يتم تعريفه على أنه «علم وبائيات علم الأمراض الجزيئي وعدم تجانس المرض».[1] يشترك علم الأمراض وعلم الأوبئة في نفس الهدف المتمثل في توضيح مسببات المرض، ويهدف علم الأوبئة المرضية الجزيئية إلى تحقيق هذا الهدف على المستويات الجزيئية والفردية والسكان عادةً ما تستخدم علم الأوبئة المرضية الجزيئية موارد وبيانات أمراض الأنسجة ضمن دراسات علم الأوبئة الحالية يشمل علم الأوبئة الجزيئي على نطاق واسع علم الأوبئة المرضية الجزيئية وعلم الأوبئة الجزيئي التقليدي مع استخدام أنظمة تصنيف الأمراض التقليدية.

مرحلة المرض عدل

تشير البيانات المستمدة من مشاريع أطلس جينوم السرطان إلى أن تطور المرض هو عملية غير متجانسة بطبيعتها.[2][3] كل مريض لديه عملية مرضية فريدة («مبدأ المرض الفريد»)، مع الأخذ في الاعتبار الطابع الفريد للمعرض وتأثيره الفريد على العملية المرضية الجزيئية. تم تبني هذا المفهوم في الطب السريري إلى جانب الطب الدقيق والطب الشخصي.[2]

المنهجية عدل

في علم الأوبئة المرضية الجزيئية، يقوم المحققون بتشريح العلاقات المتبادلة بين التعرض (على سبيل المثال، العوامل البيئية والغذائية ونمط الحياة والعوامل الوراثية) تغييرات في الجزيئات الخلوية أو خارج الخلية (توقيعات جزيئية للمرض) وتطور المرض وتطوره.[2] يمكن للباحثين تحليل الجينوم، الميثيلوم، الإبيجينوم، الأيض، الترنسكربيتوم، البروتين، الميكروبيوم، المناعة والتفاعل، يمكن ربط عامل الخطر المفترض بتوقيعات جزيئية محددة يتيح بحث علم الأوبئة المرضية الجزيئية تحديد واصم حيوي جديد لفائدة سريرية محتملة، وذلك باستخدام بيانات سكانية واسعة النطاق (على سبيل المثال، طفرة PIK3CA في سرطان القولون والمستقيم لاختيار المرضى للعلاج بالأسبيرين).[1] يمكن استخدام نهج علم الأوبئة المرضية الجزيئية بعد دراسة الارتباط على مستوى الجينوم (GWAS)، والتي يطلق عليها «نهج GWAS-علم الأوبئة المرضية الجزيئية».[4] يمكن إجراء التنميط الظاهري لنقطة نهاية المرض التفصيلية عن طريق علم الأمراض الجزيئي أو التشريح المرضي البديل أو تحليل الكيمياء الهيستولوجية المناعية للأنسجة والخلايا المريضة داخل GWAS.[5][6]

كنهج بديل، يمكن فحص متغيرات المخاطر المحتملة التي تم تحديدها بواسطة GWAS بالاقتران مع تحليل علم الأمراض الجزيئي على الأنسجة المريضة.[7][8][9][10] يمكن أن يعطي نهج GWAS-علم الأوبئة المرضية الجزيئية ليس فقط تقديرات تأثير أكثر دقة، بل وتأثيرات أكبر، لأنواع فرعية جزيئية معينة من المرض، ولكن أيضًا نظرة ثاقبة في التسبب في المرض من خلال ربط المتغيرات الجينية بالتوقيعات المرضية الجزيئية للمرض. نظرًا لأن التشخيص الجزيئي أصبح ممارسة سريرية روتينية، يمكن لبيانات علم الأمراض الجزيئية أن تساعد في البحث الوبائي.

التاريخ عدل

بدأ علم الأوبئة المرضية الجزيئية كتحليل لعوامل الخطر (مثل التدخين) والنتائج المرضية الجزيئية (مثل طفرة الجين الورمي KRAS في سرطان الرئة).

أصبحت الدراسات لفحص العلاقة بين التعرض والتأثير الجزيئي المرضي للمرض (خاصة السرطان) شائعة بشكل متزايد خلال التسعينيات وأوائل القرن الحادي والعشرين.[11]

افتقر استخدام علم الأمراض الجزيئي في علم الأوبئة إلى المنهجيات الموحدة والمبادئ التوجيهية بالإضافة إلى الخبراء متعددي التخصصات وبرامج التدريب.[12] تطلب بحث علم الأوبئة المرضية الجزيئية إطارًا مفاهيميًا جديدًا ومنهجيات (طريقة وبائية) لأن علم الأوبئة المرضية الجزيئية يفحص عدم التجانس في متغير النتيجة.[3]

مصطلح «علم الأوبئة المرضية الجزيئية» استخدمه شوجي أوجينو وماير ستامفر في عام 2010.[13] تم تطوير مبادئ محددة لعلم الأوبئة المرضية الجزيئية بعد عام 2010 نموذج علم الأوبئة المرضية الجزيئية واسع الاستخدام عالميًا،[14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24] وكان موضوعًا في المؤتمرات الدولية.[25][26][27] كانت سلسلة اجتماعات علم الأوبئة الجزيئية الباثولوجية مفتوحة لمجتمع البحث حول العالم، وعُقد الاجتماعان الثاني والثالث في بوسطن، في ديسمبر 2014 ومايو 2016،[28][29] على التوالي.

انظر أيضًا عدل

المراجع عدل

  1. ^ أ ب Ogino S، Lochhead P، Giovannucci E، Meyerhardt JA، Fuchs CS، Chan AT (يونيو 2014). "Discovery of colorectal cancer PIK3CA mutation as potential predictive biomarker: power and promise of molecular pathological epidemiology". review. Oncogene. ج. 33 ع. 23: 2949–55. DOI:10.1038/onc.2013.244. PMC:3818472. PMID:23792451.
  2. ^ أ ب ت Ogino S، Lochhead P، Chan AT، Nishihara R، Cho E، Wolpin BM، وآخرون (أبريل 2013). "Molecular pathological epidemiology of epigenetics: emerging integrative science to analyze environment, host, and disease". review. Modern Pathology. ج. 26 ع. 4: 465–84. DOI:10.1038/modpathol.2012.214. PMC:3637979. PMID:23307060.
  3. ^ أ ب Ogino S، Beck AH، King EE، Sherman ME، Milner DA، Giovannucci E (2012). "Ogino et Al. Respond to "the 21st century epidemiologist"". American Journal of Epidemiology. ج. 176 ع. 8: 672–4. DOI:10.1093/aje/kws229. PMC:3571249. PMID:22935516.
  4. ^ Ogino S، Chan AT، Fuchs CS، Giovannucci E (مارس 2011). "Molecular pathological epidemiology of colorectal neoplasia: an emerging transdisciplinary and interdisciplinary field". review. Gut. ج. 60 ع. 3: 397–411. DOI:10.1136/gut.2010.217182. PMC:3040598. PMID:21036793.
  5. ^ Shen H، Fridley BL، Song H، Lawrenson K، Cunningham JM، Ramus SJ، وآخرون (2013). "Epigenetic analysis leads to identification of HNF1B as a subtype-specific susceptibility gene for ovarian cancer". primary. Nature Communications. ج. 4: 1628. DOI:10.1038/ncomms2629. PMC:3848248. PMID:23535649.
  6. ^ Garcia-Closas M، Couch FJ، Lindstrom S، Michailidou K، Schmidt MK، Brook MN، وآخرون (أبريل 2013). "Genome-wide association studies identify four ER negative-specific breast cancer risk loci". primary. Nature Genetics. ج. 45 ع. 4: 392–8, 398e1-2. DOI:10.1038/ng.2561. PMC:3771695. PMID:23535733.
  7. ^ Gruber SB، Moreno V، Rozek LS، Rennerts HS، Lejbkowicz F، Bonner JD، وآخرون (يوليو 2007). "Genetic variation in 8q24 associated with risk of colorectal cancer". primary. Cancer Biology & Therapy. ج. 6 ع. 7: 1143–7. DOI:10.4161/cbt.6.7.4704. PMID:17630503.
  8. ^ Slattery ML، Herrick J، Curtin K، Samowitz W، Wolff RK، Caan BJ، Duggan D، Potter JD، Peters U (فبراير 2010). "Increased risk of colon cancer associated with a genetic polymorphism of SMAD7". primary. Cancer Research. ج. 70 ع. 4: 1479–85. DOI:10.1158/0008-5472.CAN-08-1792. PMC:2925533. PMID:20124488.
  9. ^ Garcia-Albeniz X، Nan H، Valeri L، Morikawa T، Kuchiba A، Phipps AI، وآخرون (فبراير 2013). "Phenotypic and tumor molecular characterization of colorectal cancer in relation to a susceptibility SMAD7 variant associated with survival". primary. Carcinogenesis. ج. 34 ع. 2: 292–8. DOI:10.1093/carcin/bgs335. PMC:3564438. PMID:23104301.
  10. ^ Nan H، Morikawa T، Suuriniemi M، Imamura Y، Werner L، Kuchiba A، وآخرون (ديسمبر 2013). "Aspirin use, 8q24 single nucleotide polymorphism rs6983267, and colorectal cancer according to CTNNB1 alterations". primary. Journal of the National Cancer Institute. ج. 105 ع. 24: 1852–61. DOI:10.1093/jnci/djt331. PMC:3866156. PMID:24317174.
  11. ^ Slattery ML (أكتوبر 2002). "The science and art of molecular epidemiology". Journal of Epidemiology and Community Health (Comment). ج. 56 ع. 10: 728–9. DOI:10.1136/jech.56.10.728. PMC:1732025. PMID:12239192.
  12. ^ Sherman ME، Howatt W، Blows FM، Pharoah P، Hewitt SM، Garcia-Closas M (أبريل 2010). "Molecular pathology in epidemiologic studies: a primer on key considerations". review. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. ج. 19 ع. 4: 966–72. DOI:10.1158/1055-9965.EPI-10-0056. PMC:2852464. PMID:20332257.
  13. ^ Ogino S، Stampfer M (مارس 2010). "Lifestyle factors and microsatellite instability in colorectal cancer: the evolving field of molecular pathological epidemiology". Journal of the National Cancer Institute (Comment). ج. 102 ع. 6: 365–7. DOI:10.1093/jnci/djq031. PMC:2841039. PMID:20208016.
  14. ^ Curtin K، Slattery ML، Samowitz WS (أبريل 2011). "CpG island methylation in colorectal cancer: past, present and future". review. Pathology Research International. ج. 2011: 902674. DOI:10.4061/2011/902674. PMC:3090226. PMID:21559209.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  15. ^ Galon J، Pagès F، Marincola FM، Angell HK، Thurin M، Lugli A، وآخرون (أكتوبر 2012). "Cancer classification using the Immunoscore: a worldwide task force". review. Journal of Translational Medicine. ج. 10: 205. DOI:10.1186/1479-5876-10-205. PMC:3554496. PMID:23034130.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  16. ^ Ku CS، Cooper DN، Wu M، Roukos DH، Pawitan Y، Soong R، Iacopetta B (أغسطس 2012). "Gene discovery in familial cancer syndromes by exome sequencing: prospects for the elucidation of familial colorectal cancer type X". review. Modern Pathology. ج. 25 ع. 8: 1055–68. DOI:10.1038/modpathol.2012.62. PMID:22522846.
  17. ^ Koshiol J، Lin SW (يوليو 2012). "Can tissue-based immune markers be used for studying the natural history of cancer?". review. Annals of Epidemiology. ج. 22 ع. 7: 520–30. DOI:10.1016/j.annepidem.2012.03.001. PMC:3596808. PMID:22481034.
  18. ^ Dogan S، Shen R، Ang DC، Johnson ML، D'Angelo SP، Paik PK، وآخرون (نوفمبر 2012). "Molecular epidemiology of EGFR and KRAS mutations in 3,026 lung adenocarcinomas: higher susceptibility of women to smoking-related KRAS-mutant cancers". primary. Clinical Cancer Research. ج. 18 ع. 22: 6169–77. DOI:10.1158/1078-0432.CCR-11-3265. PMC:3500422. PMID:23014527.
  19. ^ Spitz MR، Caporaso NE، Sellers TA (ديسمبر 2012). "Integrative cancer epidemiology--the next generation". Cancer Discovery. ج. 2 ع. 12: 1087–90. DOI:10.1158/2159-8290.CD-12-0424. PMC:3531829. PMID:23230187.
  20. ^ Shanmuganathan R، Basheer NB، Amirthalingam L، Muthukumar H، Kaliaperumal R، Shanmugam K (يناير 2013). "Conventional and nanotechniques for DNA methylation profiling". review. The Journal of Molecular Diagnostics. ج. 15 ع. 1: 17–26. DOI:10.1016/j.jmoldx.2012.06.007. PMID:23127612.
  21. ^ Hughes LA، Melotte V، de Schrijver J، de Maat M، Smit VT، Bovée JV، وآخرون (أكتوبر 2013). "The CpG island methylator phenotype: what's in a name?". review. Cancer Research. ج. 73 ع. 19: 5858–68. DOI:10.1158/0008-5472.CAN-12-4306. PMID:23801749.
  22. ^ Hagland HR، Søreide K (يناير 2015). "Cellular metabolism in colorectal carcinogenesis: Influence of lifestyle, gut microbiome and metabolic pathways". review. Cancer Letters. ج. 356 ع. 2 Pt A: 273–80. DOI:10.1016/j.canlet.2014.02.026. PMID:24614287.
  23. ^ Esterhuyse MM، Kaufmann SH (يوليو 2013). "Diagnostic biomarkers are hidden in the infected host's epigenome". review. Expert Review of Molecular Diagnostics. ج. 13 ع. 6: 625–37. DOI:10.1586/14737159.2013.811897. PMID:23895131.
  24. ^ Bishehsari F، Mahdavinia M، Vacca M، Malekzadeh R، Mariani-Costantini R (مايو 2014). "Epidemiological transition of colorectal cancer in developing countries: environmental factors, molecular pathways, and opportunities for prevention". review. World Journal of Gastroenterology. ج. 20 ع. 20: 6055–72. DOI:10.3748/wjg.v20.i20.6055. PMC:4033445. PMID:24876728.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  25. ^ Kuller LH، Bracken MB، Ogino S، Prentice RL، Tracy RP (نوفمبر 2013). "The role of epidemiology in the era of molecular epidemiology and genomics: Summary of the 2013 AJE-sponsored Society of Epidemiologic Research Symposium". American Journal of Epidemiology. ج. 178 ع. 9: 1350–4. DOI:10.1093/aje/kwt239. PMC:3988450. PMID:24105654.
  26. ^ Epplein M، Bostick RM، Mu L، Ogino S، Braithwaite D، Kanetsky PA (2014). "Challenges and opportunities in international molecular cancer prevention research: An ASPO Molecular Epidemiology and the Environment and International Cancer Prevention Interest Groups Report". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. ج. 23 ع. 11: 2613–7. DOI:10.1158/1055-9965.EPI-14-0848. PMC:4221505. PMID:25277796.
  27. ^ Ogino S، Campbell PT، Nishihara R، Phipps AI، Beck AH، Sherman ME، وآخرون (2015). "Proceedings of the second international molecular pathological epidemiology (MPE) meeting". Cancer Causes & Control. ج. 26 ع. 7: 959–72. DOI:10.1007/s10552-015-0596-2. PMC:4466011. PMID:25956270.
  28. ^ "The Ogino MPE lab". Dana-Farber Cancer Institute. مؤرشف من الأصل في 2019-05-15. اطلع عليه بتاريخ 2020-04-07.
  29. ^ Campbell PT، Rebbeck TR، Nishihara R، Beck AH، Begg CB، Bogdanov AA، وآخرون (2017). "Proceedings of the third international molecular pathological epidemiology (MPE) meeting". review. Cancer Causes & Control. ج. 28 ع. 2: 167–176. DOI:10.1007/s10552-016-0845-z. PMC:5303153. PMID:28097472.

قراءات إضافية عدل

مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=علم_الأوبئة_المرضية_الجزيئية&oldid=61851078»