مستقبلة الإنسولين
بروتين في الإنسان العاقل
مستقبلة الإنسولين (بالإنجليزية: Insulin receptor) هي مستقبلة عبر غشائية يتم تفعيلها من قبل الإنسولين، IGFI، IGFII، وتنتمي إلى فئة كبيرة من مستقبلات التيروزين كيناز.[20] أما في مجال عملية الأيض، تلعب مستقبلة الإنسولين دورًا هامًا في تنظيم توازن الجلوكوز، وهي وظيفة مهمة والتي إن لم تتم بالشكل السليم قد تؤدي إلى تشكيلة واسعة من الأعراض السريرية مثل السكري والسرطان.[21][22]
مستقبلة الإنسولين
| جزء من | |
|---|---|
| وُجد في الأصنوفة | |
| يشفر بـ | |
| الوظيفة الجزيئية | |
| مكون الخلية | |
| العملية الحيوية | |
| يتفاعل مادياً مع | |
| لديه جزء أو أجزاء |
مرضيّات (باثولوجيا) عدل
النشاط الرئيسي من تفعيل مستقبلة الإنسولين هو حثّ امتصاص الجلوكوز. من هنا، عدم التحسس للإنسولين أو انخفاض اشارات مستقبلة الإنسولين، يؤدي إلى مرض السكري من النمط الثاني - الخلايا غير قابلة على استيعاب الجلوكوز، والناتج هو فرط سكر الدم (ارتفاع مستويات السكر في الدم) وجميع العواقب التي تنجم عن مرض السكري.
المراجع عدل
- ^ أ ب ت ث ج ح "InterPro Release 71.0". 8 نوفمبر 2018.
- ^ أ ب مذكور في: يونيبروت. الوصول: 13 نوفمبر 2019. معرف يونيبروت: P06213. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية.
- ^ أ ب "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
- ^ Laura Sciacca (22 Jul 2002). "Insulin/insulin-like growth factor I hybrid receptors have different biological characteristics depending on the insulin receptor isoform involved" (بالإنجليزية). pp. 39684–39695. Retrieved 2019-04-08.
- ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2017-05-23.
- ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2017-05-23.
- ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
- ^ أ ب "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
- ^ Fredrik H Nystrom (1 Jun 2004). "Colocalization of insulin receptor and insulin receptor substrate-1 to caveolae in primary human adipocytes. Cholesterol depletion blocks insulin signalling for metabolic and mitogenic control" (بالإنجليزية). pp. 2471–2479. Retrieved 2019-04-08.
- ^ Hubert Kalbacher (11 Jun 2004). "Protein kinase C-zeta-induced phosphorylation of Ser318 in insulin receptor substrate-1 (IRS-1) attenuates the interaction with the insulin receptor and the tyrosine phosphorylation of IRS-1" (بالإنجليزية). pp. 25157–63. Retrieved 2017-05-23.
- ^ Silvia Mora (14 Sep 2000). "CAP defines a second signalling pathway required for insulin-stimulated glucose transport" (بالإنجليزية). pp. 202–7. Retrieved 2019-04-08.
- ^ William J. Rutter (6 Jun 1986). "Replacement of insulin receptor tyrosine residues 1162 and 1163 compromises insulin-stimulated kinase activity and uptake of 2-deoxyglucose" (بالإنجليزية). pp. 721–32. Retrieved 2019-04-08.
- ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2017-05-23.
- ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2017-05-23.
- ^ جيفري فلاير (Mar 1993). "Ligand-binding properties of the two isoforms of the human insulin receptor" (بالإنجليزية). pp. 1132–8. Retrieved 2017-05-23.
- ^ "Insulin stimulates the kinase activity of RAC-PK, a pleckstrin homology domain containing ser/thr kinase" (بالإنجليزية). 1 Sep 1995. pp. 4288–95. Retrieved 2019-04-08.
- ^ مذكور في: دليل علم الأدوية. مُعرِّف ربيطة لدى الاتحاد الدولي لعلم الأدوية (IUPHAR): 7397. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية. الوصول: 17 أغسطس 2016.
- ^ مذكور في: دليل علم الأدوية. مُعرِّف ربيطة لدى الاتحاد الدولي لعلم الأدوية (IUPHAR): 7741. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية. الوصول: 17 أغسطس 2016.
- ^ "Open Targets Platform". اطلع عليه بتاريخ 2023-08-14.
- ^ Ward CW, Lawrence MC (أبريل 2009). "Ligand-induced activation of the insulin receptor: a multi-step process involving structural changes in both the ligand and the receptor". BioEssays. ج. 31 ع. 4: 422–34. DOI:10.1002/bies.200800210. PMID:19274663.
- ^ Ebina Y, Ellis L (أبريل 1985). "The human insulin receptor cDNA: the structural basis for hormone-activated transmembrane signalling". Cell. ج. 40 ع. 4: 747–58. DOI:10.1016/0092-8674(85)90334-4. PMID:2859121.
- ^ Malaguarnera R, Belfiore A (فبراير 2012). "Proinsulin Binds with High Affinity the Insulin Receptor Isoform A and Predominantly Activates the Mitogenic Pathway". Endocrinology. ج. Epub ع. 5: 2152–63. DOI:10.1210/en.2011-1843. PMID:22355074.
 | هذه بذرة مقالة عن العلوم الطبية بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها. |