Anwaar97

=

 توقف المورفين عن عملية تعزيز التشابك في الدماغ المعروفة باسم التقوية على المدى الطويل في المشابك التثبيطية ، وفقًا لبحث جديد أجراه عالم الدماغ بجامعة براون جولي كاور. في مجلة "نيتشر" ، يفسر كاور هذا التأثير المستمر المذهل ، والذي يمكن أن يسهم في الإدمان وقد يوفر هدفًا لعلاج إدمان المواد الأفيونية. كما يدعم البحث النظرية الاستفزازية للإدمان كمرض للتعلم والذاكرة ===== 
	 وفقًا لبحث جديد أجرته جامعة براون نُشر في مجلة "نيتشر" ، فإن المورفين ، كجرعة وحيدة ، يعوق قدرة الدماغ على تقوية الصلات في المشابك التثبيطية. النتائج التي تم الكشف عنها جولي كاور في مختبر العلماء في جامعة براون ، قد تساعد في تفسير أصول الإدمان في الدماغ و يدعم البحث أيضًا نظرية استفزازية جديدة للإدمان كمرض للتعلم والذاكرة, قال كاور: "لقد أضفنا قطعة جديدة إلى لغز كيفية تأثير العقاقير التي تسبب الإدمان على المخ",لقد أستنتجنا هنا أن المورفين يحدث تغييرات دائمة في الدماغ عن طريق عرقلة آلية يعتقد أنها مفتاح صنع الذاكرة. لذلك تعزز هذه النتائج فكرة أن الإدمان هو شكل من أشكال التعلم المرضي. كاور هو أستاذ في قسم علم الأدوية الجزيئي ، علم وظائف الأعضاء والتكنولوجيا الحيوية في براون ، مهتم بكيفية تخزين الدماغ للمعلومات. يعد التقوية طويلة الأجل ، ( LTP )، أمرًا بالغ الأهمية لهذه العملية, في تقوية الذاكرة طويلة الامد تصبح الروابط بين الخلايا العصبيةالتي يطلق عليها "المشابك العصبية" الموقع الرئيسي لتبادل المعلومات في الدماغ أقوى بعد التحفيز المتكرر. ويعتقد أن هذه القوة التشابكية المتزايدة هي الأساس الخلوي للذاكرة. في تجارب كاور ، وجدأن "LTP" "التقوية طويلة الاجل" محظورة في أدمغة الفئران التي تعطى أقل من جرعة واحدة من المورفين. كان تأثير الدواء قوياً: استمر حجب "LTP" بعد 24 ساعة - بعد فترة طويلة من خروج الدواء عن نظام الحيوان. "استمرار تأثير كان مذهلا" ، وقال كاور. "هذا هو عقلك على المخدرات." سجل كاور هذه الظاهرة في منطقة التجويف البطنية ، أو "VTA" ، وهو جزء صغير من الدماغ المتوسط الذي يشارك في نظام المكافآت الذي يعزز السلوكيات المعززة للبقاء على قيد الحياة مثل الأكل والجنس - نظام مكافأة يرتبط بالإدمان. وجدت المشابك المتأثرة ، كما وجد كاور ، بين الخلايا العصبية المثبطة والخلايا العصبية الدوبامين. في الدماغ السليم ، ستحد الخلايا المثبطة من إطلاق الدوبامين ، "المادة الكيميائية الممتعة" التي يتم إطلاقها بتجارب مجزية بشكل طبيعي. تعاطي المخدرات ، من الكحول إلى الكوكايين ، يزيد أيضًا من إطلاق الدوبامين. لذا فإن التأثير الصافي للمورفين والأفيونيات الأخرى ، كما وجد كاور ، هو أنها تزيد من استجابة الدماغ للمكافأة. وأوضح قائلا: "يبدو الأمر كما لو أنه تم إزالة الفرامل وبدأت خلايا الدوبامين في إطلاق النار, هذا النشاط ، إلى جانب التغيرات الأخرى التي تسببها المخدرات في الدماغ ، يمكن أن يزيد من التعرض للإدمان. في الواقع ، ربما يتعلم الدماغ شغف المخدرات ". لم يسجل كاور وفريقه التغيرات الخلوية التي تسببها المورفين فحسب ، بل أيضًا التغييرات الجزيئية. في الواقع ، حدد الباحثون الجزيء الذي يعطله المورفين - سيانيز غوانييلات. سيكون هذا الإنزيم ، أو الخلايا العصبية المثبطة نفسها ، أهدافًا فعالة للعقاقير التي تمنع الإدمان أو تعالجه. قام كل من فريشتا نوجن ، وهو باحث مشارك في أبحاث ما بعد الدكتوراه في جامعة براون ، وإستير بينك ، الزميلة السابقة في مجال أبحاث ما بعد الدكتوراه في جامعة براون التي تعمل الآن كأستاذ مساعد في علم الأحياء بكلية نوكس ، باستكمال فريق البحث.

قام المعهد الوطني لتعاطي المخدرات بتمويل العمل. 1 .--Anwaar97 (نقاش) 19:03، 28 فبراير 2020 (ت ع م)