افتح القائمة الرئيسية

متلازمة الخرف الستيرويدي

متلازمة الخرف الستيرويدي تصف علامات وأعراض القصور القهري والخلايا قبل الجبهية، مثل العجز في الذاكرة، والاهتمام، والوظيفة التنفيذية، التي يسببها الهرمون القشري السكري.[1] تم العثور على أعراض تشبه الخرف في بعض الأفراد الذين تعرضوا لأدوية تحتوي على الهرمون القشري السكري، وغالبا ما يتم الاستغناء عنها في شكل الربو والتهاب المفاصل والأدوية الستيرويدية المضادة للالتهابات. تتراجع الحالة، ولكن ليس دائمًا، في غضون أشهر بعد إيقاف معالجة الستيرويد.[2]

مصطلح "الخرف الستيرويدي" صاغه فارني. (1984) في إشارة إلى آثار استخدام جلايكورتيكود طويل الأجل في 1500 مريض.[3] في حين أن الحالة تقع عادة تحت تصنيف متلازمة كوشينغ، فإن المصطلح "متلازمة الخرف الستيرويدي" مفيد بشكل خاص لأنه يتعرف على كل من سبب المتلازمة والتأثيرات الخاصة للجلوكوكورتيكويد على الوظيفة الإدراكية. وعلاوة على ذلك، فإن المصطلحات الأكثر دقة تميز بوضوح حالة متلازمة كوشينغ الكاملة، والتي تكون واسعة للغاية فيما يتعلق بالأسباب (الذاتية أو الخارجية، الغدة النخامية أو الغدة الكظرية)، والعديد من الأعراض (تتراوح من اضطرابات الجلد إلى هشاشة العظام)، ومن فرط الكورتيزميات، والتي لا تحدد المصدر ولا أعراض الكورتيزول الزائده بالدورة الدموية.

محتويات

العلامات والاعراضعدل

تظهر الأعراض المعرفية من الستيرويد خلال الأسابيع القليلة الأولى من العلاج، ويبدو أنها تعتمد على الجرعة، وقد تكون مصحوبة أو لا تكون مصحوبة بالذهان الستيرويدي أو أعراض أخرى من نوع كوشينغ.[4] 

تشمل الاعراض عجز في :

  • الذاكرة اللفظية وغير اللفظية

 الذاكرة العاملة

  •  انتباه
  •  تركيز مستمر

 وظيفة تنفيذية

  •  السرعة الحركية 
  • الأداء الأكاديمي أو المهني.

وقد ثبت أن هذه الأعراض تتحسن في غضون أشهر إلى سنة بعد التوقف عن تناول دواء جلايكورتيكود، لكن يمكن أن تبقى العاهات المتبقية بعد استخدام الستيرويد لفترة طويلة.

الفيزيولوجيا المرضيةعدل

مناطق الدماغ ذات الكثافة العالية من المستقبلات السكرية بما في ذلك قرن آمون، تحت المهاد، وقشرة الفص الجبهي هي حساسة بشكل خاص لمستويات مرتفعة من الجلايكورتيكودات حتى في حالة عدم وجود الإجهاد. ركزت الدراسات العلمية بشكل رئيسي على تأثير القشرانيات السكرية على قرن آمون بسبب دورها في عمليات الذاكرة وعلى القشرة المخية قبل الجبهية لدورها في الاهتمام والوظيفة التنفيذية.

يرتبط نشاط الجلوكوكورتيكويد المرتفع بانخفاض تنظيم الموارد الوراثية (المعروف باسم "فرضية شلال جلايكورتيكود"[5])، والتي تقلل من النشاط العصبي وتضعف تكوين الخلايا العصبية الذي يمكن أن يؤدي إلى انخفاض حجم قرن آمون مع التعرض لفترة طويلة من الجلوكوكورتيكويد.[6]

قد تكون الاختلافات في الحساسية الفردية للأدوية المحتويه علي جلايكورتيكود بسبب نقص وظيفة أو فرط وظيفة.[7] وبالمثل، فإن الاختلافات في الاستجابة الفردية للطحال - الغدة النخامية - الأدرينالية يمكن أن تعدل نوع وعدد الآثار الجانبية.

التشخيصعدل

العلاجعدل

بالإضافة إلى التوقف عن تناول دواء جلايكورتيكود، فإن العلاجات المحتملة التي نوقشت في الاوراق البحثية تشمل:

هرمون مطلق لموجهة القشرة 

تاريخعدل

من المعروف أن أدوية الجلوكوكورتيكويد مرتبطة بآثار جانبية كبيرة تشمل السلوك والمزاج، بغض النظر عن الحالة النفسية أو المعرفية السابقة، منذ أوائل الخمسينات.[12] لكن الآثار الجانبية المعرفية للأدوية الستيروئيدية التي تنطوي على الذاكرة والاهتمام لا يتم نشرها على نطاق واسع وقد يتم تشخيصها خطأ كحالات منفصلة، مثل اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط عند الأطفال أو مرض الزهايمر المبكر لدى المرضى المسنين.

مراجععدل

  1. ^ Wolkowitz، Owen M.؛ Lupien، Sonia J.؛ Bigler، Erin D. (2007). "The 'Steroid Dementia Syndrome': A Possible Model of Human Glucocorticoid Neurotoxicity". Neurocase. 13 (3): 189–200. PMID 17786779. doi:10.1080/13554790701475468. 
  2. ^ Ancelin، Marie-Laure؛ Carrière، Isabelle؛ Helmer، Catherine؛ Rouaud، Olivier؛ Pasquier، Florence؛ Berr، Claudine؛ Chaudieu، Isabelle؛ Ritchie، Karen (2012). "Steroid and nonsteroidal anti-inflammatory drugs, cognitive decline, and dementia". Neurobiology of Aging. 33 (9): 2082–90. PMID 22071123. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2011.09.038. 
  3. ^ Varney، NR؛ Alexander، B؛ MacIndoe، JH (1984). "Reversible steroid dementia in patients without steroid psychosis". The American Journal of Psychiatry. 141 (3): 369–72. PMID 6703100. doi:10.1176/ajp.141.3.369. 
  4. ^ Brown، E. Sherwood؛ Suppes، Trisha (1998). "Mood Symptoms during Corticosteroid Therapy: A Review". Harvard Review of Psychiatry. 5 (5): 239–46. PMID 9493946. doi:10.3109/10673229809000307. 
  5. ^ Sapolsky، Robert M.؛ Krey، Lewis C.؛ McEwen، Bruce S. (1986). "The Neuroendocrinology of Stress and Aging: The Glucocorticoid Cascade Hypothesis". Endocrine Reviews. 7 (3): 284–301. PMID 3527687. doi:10.1210/edrv-7-3-284. 
  6. ^ Wolkowitz، Owen M.؛ Lupien، Sonia J.؛ Bigler، Erin؛ Levin، R Bronson؛ Canick، Jonathan (1 December 2004). "The "Steroid Dementia Syndrome": An Unrecognized Complication of Glucocorticoid Treatment". Annals of the New York Academy of Sciences (باللغة الإنجليزية). 1032 (1): 191–194. ISSN 1749-6632. doi:10.1196/annals.1314.018. 
  7. ^ Marques، Andrea H.؛ Silverman، Marni N.؛ Sternberg، Esther M. (2009). "Glucocorticoid Dysregulations and Their Clinical Correlates". Annals of the New York Academy of Sciences. 1179: 1–18. PMID 19906229. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04987.x. 
  8. ^ McQUADE، R. (1 November 2000). "Future therapeutic targets in mood disorders: the glucocorticoid receptor". The British Journal of Psychiatry. 177 (5): 390–395. doi:10.1192/bjp.177.5.390. 
  9. ^ Paul Rossby، S.؛ Nalepa، Irena؛ Huang، Mei؛ Perrin، Charles؛ Burt، Alvin M.؛ Schmidt، Dennis E.؛ Gillespie، David D.؛ Sulser، Fridolin (July 1995). "Norepinephrine-independent regulation of GRII mRNA in vivo by a tricyclic antidepressant". Brain Research. 687 (1–2): 79–82. PMID 7583316. doi:10.1016/0006-8993(95)00459-4. 
  10. ^ Peiffer، Andy؛ Veilleux، Sylvie؛ Barden، Nicholas (January 1991). "Antidepressant and other centrally acting drugs regulate glucocorticoid receptor messenger RNA levels in rat brain". Psychoneuroendocrinology. 16 (6): 505–515. PMID 1811246. doi:10.1016/0306-4530(91)90034-Q. 
  11. ^ Seckl، Jonathan R.؛ Fink، George (1992). "Antidepressants Increase Glucocorticoid and Mineralocorticoid Receptor mRNA Expression in Rat Hippocampus in vivo". Neuroendocrinology. 55 (6): 621–626. doi:10.1159/000126180. 
  12. ^ Hall، Richard C W؛ Popkin، Michael K؛ Stickney، Sondra K؛ Gardner، Earl R (1979). "Presentation of the Steroid Psychoses". Journal of Nervous & Mental Disease. 167 (4): 229–36. PMID 438794. doi:10.1097/00005053-197904000-00006. 

قراءات متعمقهعدل