عامل نمو المشيمة

جين من أنواع جينات الإنسان العاقل

عامل نمو المشيمة هو بروتين بشري، ينتمي لعوامل النمو البطانية الوعائية، وله دور رئيسي في تكوين الأوعية الدموية لا سيما أثناء نمو الجنين. يفرز عامل نمو المشيمة أثناء الحمل من الأرومة الغاذية للمشيمة، وقد يكون هذا البروتين موجودًا أيضًا في أنسجة أخرى في جسم الإنسان.[1][2][3]

PGF
بنى متوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
معرفات
أسماء بديلة PGF, D12S1900, L, PLGF, PlGF-2, SHGC-10760, Placental growth factor, PIGF
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 601121 MGI: MGI:105095 HomoloGene: 1978 GeneCards: 5228
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي


المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه 5228 18654
Ensembl ENSG00000119630 ENSMUSG00000004791
يونيبروت
RefSeq (رنا مرسال.)

‏NM_001207012، ‏NM_001293643، ‏XM_047431476 NM_002632، ‏NM_001207012، ‏NM_001293643، ‏XM_047431476

‏NM_008827، ‏XM_006515585 NM_001271705، ‏NM_008827، ‏XM_006515585

RefSeq (بروتين)

‏NP_001280572، ‏NP_002623 NP_001193941، ‏NP_001280572، ‏NP_002623

‏NP_032853، ‏XP_006515648 NP_001258634، ‏NP_032853، ‏XP_006515648

الموقع (UCSC n/a Chr 12: 85.21 – 85.22 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

يلعب عامل نمو المشيمة دورًا في نمو الأرومة الغاذية وتمايزها، وتكون خلايا الأرومة الغاذية هي المسؤولة بشكلٍ خاص عن غزو جدار الرحم والشرايين الحلزونية للأم. تنتج خلايا الأرومة الغاذية الأوعية الدموية ذات القطر الأكبر للجنين النامي والتي تكون مستقلة عن أوعية الأمو الأصغر حجمًا. تعتبر هذه العملية ضرورية لزيادة تدفق الدم وتقليل المقاومة الوعائية. يعد التطور السليم للأوعية الدموية في المشيمة أمرًا ضروريًا لتوفير متطلبات التروية الدموية للجنين في وقت لاحق من الحمل. يتواجد عامل نمو المشيمة في ظل الظروف الفيزيولوجية الطبيعية بمستويات منخفضة في الأعضاء الأخرى مثل القلب والرئة والغدة الدرقية والعضلات الهيكلية.[4]

الأهمية السريرية

عدل

يرتبط التعبير عن عامل نمو المشيمة داخل آفات التصلب العصيدي للشرايين البشرية مع التهاب اللويحات ونمو الأوعية الدموية.[5][6]

تتغير مستويات عامل نمو المشيمة في دم النساء المصابات بمتلازمة ما قبل الإرجاج (ارتفاع الضغط أثناء الحمل) تظهر الدراسات أن مستويات عامل نمو المشيمة تكون منخفضة في دم النساء المصابات بمتلازمة ما قبل الإرجاج المبكرة أو المتأخرة، بالإضافة لذلك تكون مستويات عامل نمو المشيمة منخفضة بشكل كبير ضمن المشيمة عند النساء المصابات بمتلازمة ما قبل الإرجاج.  يؤكد ذلك وجود ارتباط بين مستويات عامل نمو المشيمة في دم ومشيمة النساء المصابات بمتلازمة ما قبل الإرجاج، وهو الأمر الذي يؤكد أن المصدر الرئيسي لعامل نمو المشيمة أثناء الحمل هو المشيمة.

يمكن أن نعتبر عامل نمو المشيمة مؤشرًا حيويًا محتملًا لحالات الانسمام الحملي، وهي حالة تكون فيها الأوعية الدموية في المشيمة ضيقة جدًا، ما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم. تغزو خلايا الأرومة الغاذية شرايين الأم، وقد يؤدي التمايز غير السليم إلى غزو ناقص في هذه الشرايين وبالتالي عدم اتساعها بدرجة كافية. لقد وجدت الدراسات مستويات منخفضة من عامل النمو المشيمي عند النساء المصابات بالانسمام الحملي.

الأمراض المرافقة

عدل

ينتج قصور المشيمة (يُعرف أيضًا باسم قصور الأوعية الدموية الرحمية) عن عدم كفاية إمدادات الدم إلى المشيمة. يتميز هذا المرض بتغير في الجين الذي يرمز بروتين عامل النمو المشيمي، ما يؤدي لتطور غير طبيعي للأوعية الدموية المشيمية.[7][8]

متلازمة نقل الدم من التوأم إلى التوأم هو مرض آخر يرتبط بالجين المسؤول عن ترميز عامل نمو المشيمية. يحدث هذا المرض بشكل رئيسي عند التوائم المتماثلة حيث ينقل الدم من أحد التوأمين إلى الآخر. يولد التوأم الذي ينقل دمه أصغر حجمًا ويعاني من فقر الدم بينما يولد التوأم الآخر أكبر مع الكثير من الدم ويزداد خطر الإصابة بقصور القلب لديه.[9]

مراجع

عدل
  1. ^ "Entrez Gene: PGF placental growth factor, vascular endothelial growth factor-related protein". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
  2. ^ Maglione D، Guerriero V، Viglietto G، Ferraro MG، Aprelikova O، Alitalo K، Del Vecchio S، Lei KJ، Chou JY، Persico MG (أبريل 1993). "Two alternative mRNAs coding for the angiogenic factor, placenta growth factor (PlGF), are transcribed from a single gene of chromosome 14". Oncogene. ج. 8 ع. 4: 925–31. PMID:7681160.
  3. ^ Khalil A، Muttukrishna S، Harrington K، Jauniaux E (يوليو 2008). Lumbiganon P (المحرر). "Effect of antihypertensive therapy with alpha methyldopa on levels of angiogenic factors in pregnancies with hypertensive disorders". PLOS ONE. ج. 3 ع. 7: e2766. DOI:10.1371/journal.pone.0002766. PMC:2447877. PMID:18648513.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  4. ^ Carlson، Bruce (2009). Human Embryology and Developmental Biology. Elsevier. ISBN:978-0-323-05385-3.
  5. ^ Khurana R، Moons L، Shafi S، Luttun A، Collen D، Martin JF، Carmeliet P، Zachary IC (مايو 2005). "Placental growth factor promotes atherosclerotic intimal thickening and macrophage accumulation" (PDF). Circulation. ج. 111 ع. 21: 2828–36. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.104.495887. PMID:15911697. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2017-08-13.
  6. ^ Shibuya M (أبريل 2008). "Vascular endothelial growth factor-dependent and -independent regulation of angiogenesis". BMB Reports. ج. 41 ع. 4: 278–86. DOI:10.5483/BMBRep.2008.41.4.278. PMID:18452647. مؤرشف من الأصل في 2011-07-25.
  7. ^ "Placental Insufficiency". MalaCards. مؤرشف من الأصل في 2021-04-30.
  8. ^ "Placental expression of VEGF, PlGF and their receptors in a model of placental insufficiency-intrauterine growth restriction (PI-IUGR)". Placenta. PMID:11945079.
  9. ^ "Twin-to-Twin Transfusion Syndrome". MalaCards. مؤرشف من الأصل في 2021-04-29.