قرحة هضمية: الفرق بين النسختين

[مراجعة غير مفحوصة][نسخة منشورة]
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
(أزيل ملخص التعديل)
وسمان: تحرير من المحمول تعديل ويب محمول
-
سطر 50:
 
== الفيزيولوجيا المرضية ==
حتى نهاية القرن العشرين كان يشتبه في عوامل كتدخين التبغ، فئات دم معينة والتوابل كمسبب للقرحة، بينما ظهر أنها في الحقيقة ذات تأثير وأهمية ضئيلة في حدوث القرحة المعدية.ل
و لكن الكلام عن تأثيرها ضئيل خاطئ تماما فهي عند تناولها بكثرة هي التي تسبب تشقق جدار المعدة و بالتالي تتسلل البكتيريا البابوية إلى داخل بطانة و جدران المعدة فتتكاثر هناك و تتسبب بالتهابات تؤدي للقرحة و السرطان في أسوء الحالات
المسبب الرئيسي في حدوث القرحة (%90 من حالات قرحة الاثنى عشر و%60 من قرحة المعدة) هو الالتهاب المزمن الناتج عن [[ملوية بوابية|الملوية البوابية]] التي تستعمر الغشاء المخاطي. وبالرغم من تولد الأجسام المناعية ضد البكتريا فإن الجهاز المناعي لا يستطيع طردها من الجسم.لذا فقد تسبب البكتريا التهاب معدي مزمن (التهاب معدي النوع B) مما ينتج عنه خلل في إنتاج هرمون الغاسترين من المكان المصاب بالالتهاب في المعدة يظهر كزيادة في إفرازه. بالمقابل، يقوم هرمون المعدة - الغاسترين بتحفيز إنتاج الحمض المعدي بواسطة الخلايا الجدارية، فيتآكل الغشاء المخاطي بفعل الحمض مما ينتج عنه تكون القرحة.
أحد الأسباب المهمة الأخرى هو استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية. يقوم الغشاء المخاطي المعدي بحماية نفسه من تأثير حمض المعدة عن طريق إفراز طبقة من المخاط والتي تقوم بروستاغلاندينات معينة Prostaglandins باستحثاث إفرازه. تقوم مضادات الالتهاب الغير ستيروئيدية NSAIDs بتثبيط عمل أنزيم الأكسجة الحلقية 1(سيكلو أكسجيناز) Cyclooxygenase 1 (cox-1)، والذي يقوم بدور مهم في عمل هذه البروستاغلاندينات. يقوم نوع جديد من مضادات الالتهاب الغير ستيروئيدية (celecoxib، rofecoxib) بتثبيط النوع 2 فقط من الإنزيم (cox-2) ذي الأهمية الأقل في عمل الغشاء المخاطي المعدي وتنخفض نسبة حدوث القرحة المعدية المصاحبة لاستخدام مضادات الالتهاب الغير ستيروئيدية إلى النصف مع استخدامه.