افتح القائمة الرئيسية

فرط التألم أو زيادة الحساسية للألم (بالإنجليزية: Hyperalgesia) هو زيادة الحساسية تجاه الألم، والتي قد تكون ناجمة عن الأضرار التي لحقت بمستقبلات الأذية أو الأعصاب الطرفية. وتُعتبر البروستاغلاندينات E وF هي المسؤولة إلى حد كبير عن تنبيه مستقبلات الألم.[1] كما أن زيادة الحساسية المؤقتة للألم تحدث أيضا كجزء من سلوك المرض، وتطور الاستجابة للعدوى.[2]

فرط التألم
معلومات عامة
الاختصاص طب الجهاز العصبي  تعديل قيمة خاصية التخصص الطبي (P1995) في ويكي بيانات
من أنواع ألم غير متناسب،  وعرض،  وتألم  تعديل قيمة خاصية صنف فرعي من (P279) في ويكي بيانات

الأنواععدل

قد يكون فرط التألم مُرَكّزًا في مناطق بؤرية منفصلة أو منتشرًا في الجسم كله. وأثبتت الدراسات التكيّفية أنه يمكن الإصابة بفرط تألم "مُتَعَلّم" من النوع الأخير الأكثر انتشاراً.

ويرتبط فرط التألم البؤري بالإصابات، ويقسّم إلى نوعين:

  • فرط التألم الأولي: يصف حساسية الألم الذي يحدث مباشرةً في الأنسجة التالفة.
  • فرط التألم الثانوي: يصف حساسية الألم الذي يحدث في الأنسجة المحيطة غير التالفة.

وقد يتطوّر فرط التألم الناجم عن المواد الأفيونية كنتيجةٍ لاستخدام الأفيونيات على المدى الطويل لعلاج الألم المزمن.[3] كما أظهرت دراسات عديدة على الإنسان والحيوان أن فرط التألم الأولي أو الثانوي يمكن أن يطوّر استجابةً مع كلٍ من الاستخدام الحاد والمزمن للمواد الأفيونية، وقد يكون هذا التأثير الجانبي شديداً بما يكفي لوقف العلاج بالمواد الأفيونية.

الأسبابعدل

ينجم فرط التألم عن العامل المنشط للصفائح الدموية، الذي يأتي استجابةً للالتهاب أو الحساسية، ويحدث ذلك عن طريق الخلايا المناعية التي تتفاعل مع الجهاز العصبي المحيطي مع إفراز المواد الكيميائية المسببة للألم (السيتوكينات والكيموكينات).[4]

ويعتبر سم خُلْدُ المَاءِ أحد الأسباب غير الاعتيادية لفرط التألم البؤري.[5]

وقد يعاني متعاطي الأفيونيات على المدى الطويل (مثل الهيروين والمورفين) وأولئك الذين يتناولون جرعة عالية من الأدوية الأفيونية لعلاج الآلام المزمنة من فرط التألم ويشعرون بألم لا يتناسب مع الأسباب الجسدية، وهو سبب شائع لفقدان فعالية هذه الأدوية مع مرور الوقت،[3][6][7] ولما كان من الصعب تمييز ذلك عن تحمل الدواء، فعندما كان يتم تعويض فقدان الفعالية عن طريق زيادة جرعة الأفيونيات، كان يؤدي ذلك إلى تفاقم المشكلة بزيادة الحساسية للألم. ويؤدي فرط التحفيز المزمن لمستقبلات المواد الأفيونية إلى تغيير توازن مسارات إشارات الألم في الجسم مع العديد من آليات العمل المعنية. ويكون أحد الطرق الرئيسية من خلال تحفيز مستقبلات الأذية،[8][9][10] وقد يكون إحصار تلك المستقبلات وسيلة لمنع تطور فرط التألم.[11]

ويثير تحفيز الألياف المسببة للألم في نمط يتفق مع الالتهاب شكلا من أشكال تحفيز الحبل الشوكي على المدى الطويل.[12] ويحدث ذلك حيث تتشابك ألياف الألم مع مسار الألم خلال المادة الرمادية المحيطة بالقناة الشوكية. وقد يكون إسهاب الحبل الشوكي وسيلة أخرى لإنتاج فرط التألم.

كما يزيد الإفراج عن السيتوكينات المنشطة للالتهاب، مثل إنترلوكين 1 بواسطة الكريات البيضاء المنشَطة الناجمة عن عديدات السكاريد الشحمية، والسموم الداخلية، وإشارات العدوى الأخرى أيضا من حساسية الألم كجزء من سلوك المرض وتطور الاستجابة للمرض.[2][13][14]

العلاجعدل

يشبه فرط التألم أنواع أخرى من الألم المرتبط بتهيج أو تلف العصب، مثل خلل الاستجابة وآلام الأعصاب، وبالتالي قد يستجيب للعلاج القياسي لهذه الحالات، وذلك باستخدام أدوية مختلفة، مثل مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية، أو مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات،[15][16] أو مضادات الالتهاب اللاستيرويدية،[17] أو غلوكوكورتيكويد،[18] أو غابابنتين[19] أو بريجابالين،[20] أو مضادات مستقبلات ن-مثيل-د-أسبارتات،[21][22][23] أو الأفيونيات غير النمطية، مثل الترامادول.[24] وحيثما ينتج فرط التألم عن طريق جرعات عالية مزمنة من المواد الأفيونية، فإن تقليل الجرعة قد يؤدي إلى تحسين إدارة الألم.[25] ومع ذلك، كما هو الحال مع الأشكال الأخرى من الألم المصاحب لضعف الأعصاب، فإن علاج فرط التألم يمكن أن يكون تحديا سريريا، وقد يتطلب إيجاد الدواء المناسب أو مجموعة الأدوية، التي تكون فعالة لمريض معين المحاولة والخطأ. وقد تبين أن استخدام جهاز تحفيز الأعصاب الكهربائي عبر الجلد يخفف من فرط التألم.[26][27]

المراجععدل

  1. ^ "Clinical Pharmacology". www.clinicalpharmacology-ip.com. اطلع عليه بتاريخ 25 يونيو 2017. 
  2. أ ب Hart BL (1988). "Biological basis of the behavior of sick animals". Neurosci Biobehav Rev. 12 (2): 123–37. PMID 3050629. doi:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. 
  3. أ ب Chu LF، Angst MS، Clark D (2008). "Opioid-induced hyperalgesia in humans: molecular mechanisms and clinical considerations". Clin J Pain. 24 (6): 479–96. PMID 18574358. doi:10.1097/AJP.0b013e31816b2f43. 
  4. ^ Marchand F، Perretti M، McMahon SB (July 2005). "Role of the immune system in chronic pain". Nat. Rev. Neurosci. 6 (7): 521–32. PMID 15995723. doi:10.1038/nrn1700. 
  5. ^ de Plater GM، Milburn PJ، Martin RL (March 2001). "Venom from the platypus, Ornithorhynchus anatinus, induces a calcium-dependent current in cultured dorsal root ganglion cells". J. Neurophysiol. 85 (3): 1340–5. PMID 11248005. 
  6. ^ DuPen A، Shen D، Ersek M (September 2007). "Mechanisms of opioid-induced tolerance and hyperalgesia". Pain Manag Nurs. 8 (3): 113–21. PMID 17723928. doi:10.1016/j.pmn.2007.02.004. 
  7. ^ Mitra S (2008). "Opioid-induced hyperalgesia: pathophysiology and clinical implications". J Opioid Manag. 4 (3): 123–30. PMID 18717507. 
  8. ^ Okuda-Ashitaka E، Minami T، Matsumura S، وآخرون. (February 2006). "The opioid peptide nociceptin/orphanin FQ mediates prostaglandin E2-induced allodynia, tactile pain associated with nerve injury". Eur. J. Neurosci. 23 (4): 995–1004. PMID 16519664. doi:10.1111/j.1460-9568.2006.04623.x. 
  9. ^ Fu X، Zhu ZH، Wang YQ، Wu GC (January 2007). "Regulation of proinflammatory cytokines gene expression by nociceptin/orphanin FQ in the spinal cord and the cultured astrocytes". Neuroscience. 144 (1): 275–85. PMID 17069983. doi:10.1016/j.neuroscience.2006.09.016. 
  10. ^ Chen Y، Sommer C (May 2007). "Activation of the nociceptin opioid system in rats. Sensory neurons produce antinociceptive effects in inflammatory pain: involvement of inflammatory mediators". J. Neurosci. Res. 85 (7): 1478–88. PMID 17387690. doi:10.1002/jnr.21272. 
  11. ^ Tamai H، Sawamura S، Takeda K، Orii R، Hanaoka K (March 2005). "Anti-allodynic and anti-hyperalgesic effects of nociceptin receptor antagonist, JTC-801, in rats after spinal nerve injury and inflammation". Eur. J. Pharmacol. 510 (3): 223–8. PMID 15763246. doi:10.1016/j.ejphar.2005.01.033. 
  12. ^ Ikeda H، Stark J، Fischer H، وآخرون. (June 2006). "Synaptic amplifier of inflammatory pain in the spinal dorsal horn". Science. 312 (5780): 1659–62. PMID 16778058. doi:10.1126/science.1127233. 
  13. ^ Kelley KW، Bluthé RM، Dantzer R، وآخرون. (February 2003). "Cytokine-induced sickness behavior". Brain Behav. 17 (Suppl 1): S112–8. PMID 12615196. doi:10.1016/S0889-1591(02)00077-6. 
  14. ^ Maier SF، Wiertelak EP، Martin D، Watkins LR (October 1993). "Interleukin-1 mediates the behavioral hyperalgesia produced by lithium chloride and endotoxin". Brain Res. 623 (2): 321–4. PMID 8221116. doi:10.1016/0006-8993(93)91446-Y. 
  15. ^ Sindrup SH، Otto M، Finnerup NB، Jensen TS (June 2005). "Antidepressants in the treatment of neuropathic pain". Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 96 (6): 399–409. PMID 15910402. doi:10.1111/j.1742-7843.2005.pto_96696601.x. 
  16. ^ Matsuzawa-Yanagida K، Narita M، Nakajima M، وآخرون. (July 2008). "Usefulness of antidepressants for improving the neuropathic pain-like state and pain-induced anxiety through actions at different brain sites". Neuropsychopharmacology. 33 (8): 1952–65. PMID 17957217. doi:10.1038/sj.npp.1301590. 
  17. ^ Koppert W، Wehrfritz A، Körber N، وآخرون. (March 2004). "The cyclooxygenase isozyme inhibitors parecoxib and paracetamol reduce central hyperalgesia in humans". Pain. 108 (1–2): 148–53. PMID 15109518. doi:10.1016/j.pain.2003.12.017. 
  18. ^ Stubhaug A، Romundstad L، Kaasa T، Breivik H (October 2007). "Methylprednisolone and Ketorolac rapidly reduce hyperalgesia around a skin burn injury and increase pressure pain thresholds". Acta Anaesthesiol Scand. 51 (9): 1138–46. PMID 17714578. doi:10.1111/j.1399-6576.2007.01415.x. 
  19. ^ Gottrup H، Juhl G، Kristensen AD، وآخرون. (December 2004). "Chronic oral Gabapentin reduces elements of central sensitization in human experimental Hyperalgesia.". Anesthesiology. 101 (6): 1400–8. PMID 15564948. doi:10.1097/00000542-200412000-00021. 
  20. ^ Chizh BA، Göhring M، Tröster A، Quartey GK، Schmelz M، Koppert W (February 2007). "Effects of oral pregabalin and aprepitant on pain and central sensitization in the electrical hyperalgesia model in human volunteers". Br J Anaesth. 98 (2): 246–54. PMID 17251214. doi:10.1093/bja/ael344. 
  21. ^ Warncke T، Stubhaug A، Jørum E (August 1997). "Ketamine, an NMDA receptor antagonist, suppresses spatial and temporal properties of burn-induced secondary Hyperalgesia in man: a double-blind, cross-over comparison with morphine and placebo.". Pain. 72 (1–2): 99–106. PMID 9272793. doi:10.1016/S0304-3959(97)00006-7. 
  22. ^ De Kock MF، Lavand'homme PM (March 2007). "The clinical role of NMDA receptor antagonists for the treatment of postoperative pain". Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 21 (1): 85–98. PMID 17489221. doi:10.1016/j.bpa.2006.12.006. 
  23. ^ Klein T، Magerl W، Hanschmann A، Althaus M، Treede RD (January 2008). "http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1090-3801(07)00029-8". Eur J Pain. 12 (1): 17–29. PMID 17449306. doi:10.1016/j.ejpain.2007.02.002.  روابط خارجية في |title= (مساعدة)
  24. ^ Christoph T، Kögel B، Strassburger W، Schug SA (2007). "Tramadol has a better potency ratio relative to morphine in neuropathic than in nociceptive pain models". Drugs R D. 8 (1): 51–7. PMID 17249849. doi:10.2165/00126839-200708010-00005. 
  25. ^ Vorobeychik Y، Chen L، Bush MC، Mao J (September 2008). "Improved opioid analgesic effect following opioid dose reduction.". Pain Med. 9 (6): 724–7. PMID 18816332. doi:10.1111/j.1526-4637.2008.00501.x. 
  26. ^ DeSantana، JM؛ Walsh، DM؛ Vance، C؛ Rakel، BA؛ Sluka، KA (December 2008). "Effectiveness of transcutaneous electrical nerve stimulation for treatment of hyperalgesia and pain.". Current Rheumatology Reports. 10 (6): 492–9. PMC 2746624 . PMID 19007541. doi:10.1007/s11926-008-0080-z. 
  27. ^ Sluka، KA؛ Chandran، P (November 2002). "Enhanced reduction in hyperalgesia by combined administration of clonidine and TENS.". Pain. 100 (1-2): 183–90. PMID 12435471. doi:10.1016/s0304-3959(02)00294-4.