افتح القائمة الرئيسية

سيرولوبلازمين

جين من أنواع جينات الإنسان العاقل

سيرولوبلاسمين ((بالإنجليزية: Ceruloplasmin) أو (بالإنجليزية: ferroxidase) ) شيفرته (EC 1.16.3.1 ) وهو إنزيم في الجزء السائل من الدم الذي ينقل ذرات النحاس إلى خلايا الكبد،[1][2][3]

CP
Protein CP PDB 1kcw.png
التراكيب المتوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
المعرفات
الأسماء المستعارة CP, -2, ceruloplasmin (ferroxidase), Ceruloplasmin
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 117700 MGI: MGI:88476 HomoloGene: 75 GeneCards: 1356
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
PBB GE CP 204846 at fs.png
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 1356 12870
Ensembl ENSG00000047457 ENSMUSG00000003617
يونيبروت
RefSeq (مرسال ر.ن.ا.)

‏NM_000096، ‏NR_046371، ‏XM_006713499، ‏XM_006713500، ‏XM_006713501، ‏XM_011512435، ‏XM_017005734، ‏XM_017005735 XR_427361، ‏NM_000096، ‏NR_046371، ‏XM_006713499، ‏XM_006713500، ‏XM_006713501، ‏XM_011512435، ‏XM_017005734، ‏XM_017005735

‏NM_001276248، ‏NM_001276250، ‏NM_007752، ‏XM_006535381، ‏XM_011249655، ‏XM_017319446 NM_001042611، ‏NM_001276248، ‏NM_001276250، ‏NM_007752، ‏XM_006535381، ‏XM_011249655، ‏XM_017319446

RefSeq (بروتين)

‏XP_006713562، ‏XP_006713563، ‏XP_006713564، ‏XP_011510737، ‏XP_016861223، ‏XP_016861224 NP_000087، ‏XP_006713562، ‏XP_006713563، ‏XP_006713564، ‏XP_011510737، ‏XP_016861223، ‏XP_016861224

‏NP_001263179، ‏NP_031778، ‏XP_006535444، ‏XP_011247957، ‏XP_017174935 NP_001263177، ‏NP_001263179، ‏NP_031778، ‏XP_006535444، ‏XP_011247957، ‏XP_017174935

الموقع (UCSC n/a Chr 3: 19.96 – 20.01 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

محتويات

وظيفتهعدل

يشارك في النقل والتنظيم في الكبد ويحتوي على 6 ذرات من النحاس . حيث أن سيرولوبلازمين يحمل حوالي 95% من النحاس الكلي في البلازما البشرية.[4] والسيرولوبلاسمين يسلك النحاس الذي يعتمد على نشاط الأوكسيديز، الذي يرتبط مع أكسدة من الحديد 2 + (الحديد الحديدية) في الحديد 3 + (الحديديك الحديد)، وبالتالي يساعدة في نقل في البلازما بالتعاون مع الترانسفيرين

علم الوراثةعدل

بعض من العلماء يعتقدون أن انخفاض الإنتاج من سيرولوبلاسمين قد يكون نتيجة لوجود عيب في قدرة الكبد على كسر النحاس. والعلاقة بين مستويات انخفاض ceruloplasmin وتراكم النحاس ليس مفهوما تماما. وبالإضافة إلى ذلك، هناك أيضا دليل على ضعف إفراز النحاس بنظام الصفراوية.سيرولوبلاسمين [5]

المراجععدل

  1. ^ Takahashi N, Ortel TL, Putnam FW (1984). "Single-chain structure of human ceruloplasmin: the complete amino acid sequence of the whole molecule". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 81 (2): 390–4. PMC 344682 . PMID 6582496. doi:10.1073/pnas.81.2.390. 
  2. ^ Koschinsky ML, Funk WD, van Oost BA, MacGillivray RT (1986). "Complete cDNA sequence of human preceruloplasmin". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 83 (14): 5086–90. PMC 323895 . PMID 2873574. doi:10.1073/pnas.83.14.5086. 
  3. ^ Royle NJ, Irwin DM, Koschinsky ML, MacGillivray RT, Hamerton JL (1987). "Human genes encoding prothrombin and ceruloplasmin map to 11p11-q12 and 3q21-24, respectively". Somat. Cell Mol. Genet. 13 (3): 285–92. PMID 3474786. doi:10.1007/BF01535211. 
  4. ^ Hellman NE، Gitlin JD (2002). "Ceruloplasmin metabolism and function". Annual Review of Nutrition. 22: 439–58. PMID 12055353. doi:10.1146/annurev.nutr.22.012502.114457. 
  5. ^ Scheinberg IH, Gitlin D (1952). "Deficiency of ceruloplasmin in patients with hepatolenticular degeneration (Wilson disease)". Science. 116 (3018): 484–5. PMID 12994898. doi:10.1126/science.116.3018.484. 

وصلات اضافيةعدل