ويكيبيديا

تسمم بالباراسيتامول

تسمُّمٌ يحدث بسبب الاستخدام المُفرِط لدواء الباراسيتامول (الأسيتامينوفين)
(بالتحويل من سمية الباراسيتامول)

التسمُّم بالباراسيتامول[ar 1] ويسمى أيضًا التسمُّم بالأسيتامينوفين، هو تسمُّمٌ يحدث بسبب الاستخدام المُفرِط لدواء الباراسيتامول (الأسيتامينوفين).[1] يُعاني معظم الأشخاص من أعراضٍ غير محددة أو قليلة في أول 24 ساعةً بعد تناول الجرعة المفرطة (الزائدة)، وتشمل الشعور بالتعب وألمٍ في البطن والغثيان. يتبع ذلك عادةً يومين دون أيةِ أعراضٍ، ويحدث بعد ذلك اصفرارٌ في الجلد ومشاكلٌ في تخثر الدم وارتباك نتيجةً للفشل الكبدي. قد تحدث مضاعفاتٌ إضافية تتضمن الفشل الكلوي والتهاب البنكرياس ونقص سكر الدم وحماضٌ لبني. يتعافى معظم الأشخاص تمامًا خلال أسبوعين، هذا إذا لم تحدث الوفاة.[3][4] قد تحدث الوفاة بعد 4 إلى 18 يومًا من التسمم في حال عدم تلقي أي علاج.[5]

تسمم بالباراسيتامول
Paracetamol poisoning
الباراسيتامول
معلومات عامة
الاختصاص علم السموم
من أنواع تسمم حسب العقار  [لغات أخرى]‏  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
الأسباب
الأسباب الباراسيتامول (الأسيتامينوفين) عادةً > 7 غرام[1][2]
عوامل الخطر الكحوليَّة، سوء التغذية، بعض الأدوية الأخرى السامة للكبد[2]
المظهر السريري
البداية المعتادة بعد 24 ساعة (السميَّة)[2]
الأعراض المبكرة: غير خاصة، الشعور بالتعب، ألم في البطن، غثيان
المتأخرة: اصفرار الجلد، اعتلالات خثارية، تشوش
المضاعفات فشل كبدي، فشل كلوي، التهاب البنكرياس، نقص سكر الدم، حماض لاكتيكي
الإدارة
التشخيص مستوى الباراسيتامول في الدم خلال أوقاتٍ محددةٍ بعد الاستخدام[2]
العلاج الكربون النشط، الأسيتيل سيستئين، زراعة الكبد[2]
المآل تحدث الوفاة في حوالي 0.1%[2]
حالات مشابهة الكحوليَّة، التهاب كبدي فيروسي، التهاب المعدة والأمعاء[2]
الوبائيات
انتشار المرض >100,000 في السنة (الولايات المتحدة)[2]
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

قد يحدث التسمم بالباراسيتامول عن طريق الخطأ أو محاولةٍ للانتحار. تُوجد عدة عوامل خطر للسميّة، تتضمن الكحولية وسوء التغذية وتناول بعض الأدوية الأخرى السامة للكبد.[2] لا يحدث تلف الكبد من الباراسيتامول نفسه، ولكن من أحد مستقلَباته، وهو N-أسيتيل بارا بنزوكينون إيمين [الإنجليزية] (اختصارًا NAPQI).[6] يُقلل هذا المُستقلَب من غلوتاثيون الكبد، كما يُدمر خلايا الكبد بشكلٍ مباشر.[7] يعتمد التشخيص على مستوى الباراسيتامول في الدم خلال أوقاتٍ محددة بعد تناول الدواء.[2] تُرسم هذه القيم غالبًا على مخطط معادلة ماثيو وروماك [الإنجليزية] لتحديد مستوى الخطر.[2]

قد يتضمن العلاج استعمال الكربون النشط في حال تلقي المساعدة الطبية خلال فترةٍ قصيرةٍ من تناول الجرعة المفرطة.[2] لا يُوصى بمحاولة إجبار الشخص على التقيؤ،[6] ويُوصى بأخذ ترياق أسيتيل سيستئين إذا كانت هناك احتماليةٌ للتسمم.[2] يُعطى الدواء عمومًا لمدة 24 ساعة على الأقل.[6] قد تكون هناك حاجةٌ إلى رعايةٍ نفسيةٍ بعد الشفاء.[2] إذا تضرر الكبد بشدة فقد تكون هناك حاجةٌ إلى عملية زراعة الكبد؛ وذلك اعتمادًا على انخفاض درجة حموضة الدم أو ارتفاع نسبة حمض اللبنيك في الدم، أو ضعف تخثر الدم، أو حدوث اعتلالٍ دماغيٍ كبديٍ شديد. نادرًا ما يحدث الفشل الكبدي في حال تلقي العلاج مبكرًا.[6] تحدث الوفاة في حوالي 0.1% من الحالات.[2]

وُصف التسمم بالباراسيتامول للمرة الأولى في ستينيات القرن العشرين.[6] تختلف معدلات التسمم بشكل كبيرٍ بين مناطق العالم،[8] فمثلًا تحدث أكثر من 100,000 حالة في الولايات المتحدة سنويًا،[2] أما في المملكة المتحدة فإنَّ الباراسيتامول هو الدواء المسؤول عن أكبرٍ عددٍ حالات الجرعات المفرطة.[7] تحدث هذه الحالة في الأطفال الصغار غالبًا.[2] يُعد الباراسيتامول السبب الأكثر شيوعًا للفشل الكبدي الحاد في الولايات المتحدة والمملكة المتحدة.[2][9]

العلامات والأعراضعدل

تحدث علامات وأعراض التسمم بالباراسيتامول على ثلاث مراحل. تبدأ المرحلة الأولى خلال ساعاتٍ من الجرعة المفْرِطة، وتشمل الغثيان والقيء والشحوب والتعرق.[10] على الرغم من هذا، إلا أنه غالبًا لا تظهر أي أعراضٍ محددةٍ على المريض خلال أول 24 ساعة من التسمم، أو قد تظهر أعراضٌ طفيفة فقط. قد يحدث في بعض الحالات النادرة، وخصوصًا إذا تعرض الشخص لجرعةٍ مفرطةٍ هائلة، أعراضُ الحماض الأيضي وغيبوبة وذلك في بداية مسار التسمم.[11][12]

تحدث المرحلة الثانية بين 24 إلى 72 ساعة من تناول الجرعة المفرطة، وتتضمن علامات تزايد تلف الكبد. يحدث تلف خلايا الكبد عمومًا؛ لأنها تستقلب الباراسيتامول. قد يُعاني الفرد من ألمٍ في الربع العلوي الأيمن من البطن. يؤدي تزايد تلف الكبد أيضًا إلى تغيير الواسمات الكيميائية الحيوية لوظيفة الكبد؛ أي ترتفع النسبة المعيارية الدوليَّة (INR) وناقلة أمين الألانين (ALT) وناقلة أمين الأسبارتات (AST) إلى مستوياتٍ غير طبيعية.[13] قد يحدث أيضًا فشلٌ كلويٌ حادٌ خلال هذه المرحلة، وينتج عادةً عن المتلازمة الكبدية الكلوية أو متلازمة الاختلال العضوي المتعدد. قد يكون الفشل الكلوي الحاد في بعض الحالات هو المظهر السريري الأولي للتسمم، وقد اقُترح أنه في هذه الحالات يُنتج المستقلب السام في الكلى أكثر من الكبد.[14]

تبدأ المرحلة الثالثة بعد 3 إلى 5 أيامٍ من المرحلة الثانية، وتتميز بمضاعفات النخر الكبدي الجَسيْم، والذي يؤدي إلى فشل الكبد الخاطف [الإنجليزية] مع مضاعفات عيوب التخثر ونقص سكر الدم والفشل الكلوي والاعتلال الدماغي الكبدي والوذمة الدماغيَّة والإنتان والفشل العضوي المتعدد ثم الوفاة.[10] إذا تخطى الشخص المرحلة الثالثة، فإنَّ النخر الكبدي يُكمل مساره، وعادةً ما تعود وظائف الكلى والكبد إلى طبيعتها في غضون أسابيع قليلة.[15] تختلف شدة التسمم بالباراسيتامول اعتمادًا على الجرعة وتلقي العلاج المناسب.

الأسبابعدل

تُعد الجرعة السامة من الباراسيتامول متغيرةٌ جدًا، ولكن بشكلٍ عام، فإنَّ الجرعة اليومية القصوى الموصى بها للبالغين الأصحاء هي 4 غرام.[16][17] تؤدي الجرعات الأعلى إلى زيادة خطر السميّة. قد تؤدي الجرعات المفردة والتي تزيد عن 10 غرام أو 200 ملغم/كغم من الوزن في البالغين إلى احتمالية حدوث التسمم،[18][19] كما قد يحدث التسمم إذا تجاوزت الجرعات الصغيرة المُتعددة خلال 24 ساعة هذه المستويات.[19] إذا تلقى الشخص جرعة 1 غرام من الباراسيتامول أربع مراتٍ يوميًا لمدة أسبوعين، فإنه من المتوقع حدوث زيادة في ناقلة أمين الألانين في الكبد إلى حوالي ثلاثة أضعاف القيمة الطبيعية إجمالًا،[20] ومن غير المحتمل حدوث فشلٍ كبديٍ بسبب هذه الجرعة.[21] أظهرت الدراسات أنَّ تسمم الكبد الجسيم غير شائعٍ في المرضى الذين تناولوا جرعاتٍ أكبر من المعتاد لمدة 3 إلى 4 أيام.[22] قد تؤدي جرعة 6 غرامات يوميًا لمدة 48 ساعة السابقة إلى حدوث التسمم في البالغين،[19] أما عند الأطفال، فقد تُسبب الجرعات الحادة التي تزيد عن 200 ملغم/كغم إلى التسمم.[23] نادرًا ما تؤدي الجرعات المفرطة الحادة من الباراسيتامول عند الأطفال إلى حدوث المرض أو الوفاة، ومن النادر جدًا أن يكون هناك مستوياتٌ لدى الأطفال تتطلب العلاج، حيث تكون الجرعات المزمنة الأكبر من المعتاد هي السبب الرئيسي للتسمم عند الأطفال.[19]

يُعد التناول المُتعمد لجرعاتٍ مفرطة (التسمم الذاتي بقصد الانتحار) السبب الأبرز للتسمم بالباراسيتامول.[24] بينت مراجعةٌ أجريت عام 2006م، بأنَّ الباراسيتامول هو المركب الأكثر تناولًا في الجرعات المفرطة المُتعمدة.[25]

يحدث التسمم بالباراسيتامول أثناء الاستخدام الاعتيادي في حالاتٍ نادرة،[26] وقد يكون هذا نتيجةً للفروق الفردية (التَّحْساس الذاتي) في تعبير ونشاط بعض الإنزيمات ضمن أحد المسارات الأيضية التي تتعامل مع الباراسيتامول.

عوامل الخطرعدل

هناك عدة عوامل يُحتمل أن تزيد من خطر الإصابة بالتسمم بالباراسيتامول. قد يؤدي استهلاك الكحول المُفرط المزمن إلى تحريض CYP2E1، وبالتالي زيادة السميَّة المحتملة للباراسيتامول. أظهرت إحدى الدراسات التي أجريت على مرضًى لديهم إصاباتٌ في الكبد، بأنَّ 64% منهم قد تناولوا أكثر من 80 غرامًا من الكحول يوميًا، بينما تناول 35% منهم 60 غرامًا يوميًا أو أقل.[27] ناقش بعض علماء السموم السريرية ما إذا كان ينبغي اعتبار إدمان الكحول المُزمن ضمن عوامل الخطر.[28][29][30]

الفيزيولوجيا المرضيةعدل

التشخيصعدل

الاكتشاف في سوائل الجسمعدل

الوقايةعدل

تقييد التوافرعدل

الدمج مع موادٍ أخرىعدل

بدائل الباراسيتامولعدل

العلاجعدل

التطهير المعديعدل

الأسيتيل سيستئينعدل

المقالة الرئيسة: أسيتيل سيستئين

زراعة الكبدعدل

المآلعدل

الوبائياتعدل

طالع أيضًا: جرائم القتل في شيكاغو بواسطة تايلنول

الهوامشعدل

  • «1»:

المراجععدل

باللغة الإنجليزيةعدل

  1. ↑ أ ب Woolley, David; Woolley, Adam (2017). Practical Toxicology: Evaluation, Prediction, and Risk, Third Edition (بالإنجليزية). CRC Press. p. 330. ISBN 9781498709309. Archived from the original on سبتمبر 10, 2017. Retrieved يوليو 5, 2017.
  2. ↑ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ ع Ferri, Fred F. (2016). Ferri's Clinical Advisor 2017 E-Book: 5 Books in 1 (بالإنجليزية). Elsevier Health Sciences. p. 11. ISBN 9780323448383. Archived from the original on سبتمبر 10, 2017. Retrieved يوليو 6, 2017.
  3. ^ Proudfoot، A. T.؛ Wright، N. (5 سبتمبر 1970). "Acute Paracetamol Poisoning". BMJ. 3 (5722): 557–558. doi:10.1136/bmj.3.5722.557. PMC 1701561. PMID 5311516.
  4. ^ Ferner، R. E.؛ Dear، J. W.؛ Bateman، D. N. (19 أبريل 2011). "Management of paracetamol poisoning". BMJ. 342 (apr19 2): d2218. doi:10.1136/bmj.d2218. PMID 21508044. S2CID 5339635.
  5. ^ Chun L.J., Tong M.J., Busuttil R.W., Hiatt J.R. Acetaminophen hepatotoxicity and acute liver failure. J Clin Gastroenterol. 2009;43:342–349. نسخة محفوظة 2022-09-07 على موقع واي باك مشين.
  6. ↑ أ ب ت ث ج Webb, Andrew; Gattinoni, Luciano (2016). Oxford Textbook of Critical Care (بالإنجليزية). Oxford University Press. p. 1518. ISBN 9780199600830. Archived from the original on سبتمبر 10, 2017. Retrieved يوليو 6, 2017.
  7. ↑ أ ب Prout, Jeremy; Jones, Tanya; Martin, Daniel (2014). Advanced Training in Anaesthesia (بالإنجليزية). OUP Oxford. p. 166. ISBN 9780191511776. Archived from the original on سبتمبر 10, 2017.
  8. ^ Yamada, Tadataka (2011). Textbook of Gastroenterology (بالإنجليزية). John Wiley & Sons. p. PT4008. ISBN 9781444359411. Archived from the original on سبتمبر 10, 2017.
  9. ^ "Other causes of parenchymal liver disease". BMJ (Clinical Research Ed.). 322 (7281): 290–2. فبراير 2001. doi:10.1136/bmj.322.7281.290. PMC 1119531. PMID 11157536.
  10. ↑ أ ب اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع pediatrics1975-rumack
  11. ^ "Severe metabolic acidosis early in paracetamol poisoning". British Medical Journal (Clinical Research Ed.). 285 (6345): 851–2. سبتمبر 1982. doi:10.1136/bmj.285.6345.851. PMC 1499688. PMID 6811039.
  12. ^ "Early metabolic acidosis and coma after acetaminophen ingestion". Annals of Emergency Medicine. 33 (4): 452–6. أبريل 1999. doi:10.1016/S0196-0644(99)70312-4. PMID 10092726.
  13. ^ Heard KJ (يوليو 2008). "Acetylcysteine for Acetaminophen Poisoning". The New England Journal of Medicine. 359 (3): 285–92. doi:10.1056/NEJMct0708278. PMC 2637612. PMID 18635433.
  14. ^ "Nephrotoxicity after acute severe acetaminophen poisoning in adolescents". Journal of Toxicology: Clinical Toxicology. 39 (5): 441–5. 2001. doi:10.1081/CLT-100105413. PMID 11545233. S2CID 35456821.
  15. ^ "Acetaminophen overdose". Emergency Medicine Clinics of North America. 2 (1): 103–19. فبراير 1984. doi:10.1016/S0733-8627(20)30837-3. PMID 6394298.
  16. ^ Research, Center for Drug Evaluation and. "Drug Safety and Availability - Notice to Industry: Final Guidance for Over-the-Counter Products that Contain Acetaminophen". www.fda.gov (بالإنجليزية). Archived from the original on يوليو 22, 2017. Retrieved أغسطس 22, 2017.
  17. ^ "Paracetamol for adults: painkiller to treat aches, pains and fever - NHS.UK". NHS.UK (بالإنجليزية البريطانية). Archived from the original on أغسطس 22, 2017. Retrieved أغسطس 22, 2017.
  18. ^ Dart RC, Erdman AR, Olson KR, Christianson G, Manoguerra AS, Chyka PA, Caravati EM, Wax PM, Keyes DC, Woolf AD, Scharman EJ, Booze LL, Troutman WG; American Association of Poison Control Centers (2006). "Acetaminophen poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management". Clinical Toxicology. 44 (1): 1–18. doi:10.1080/15563650500394571. PMID 16496488.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  19. ↑ أ ب ت ث "Guidelines for the management of paracetamol poisoning in Australia and New Zealand—explanation and elaboration. A consensus statement from clinical toxicologists consulting to the Australasian poisons information centres". The Medical Journal of Australia. 188 (5): 296–301. مارس 2008. doi:10.5694/j.1326-5377.2008.tb01625.x. PMID 18312195. S2CID 9505802. مؤرشف من الأصل في يوليو 23, 2008.
  20. ^ "Aminotransferase elevations in healthy adults receiving 4 grams of acetaminophen daily: a randomized controlled trial". JAMA: The Journal of the American Medical Association. 296 (1): 87–93. يوليو 2006. doi:10.1001/jama.296.1.87. PMID 16820551.
  21. ^ "Does therapeutic use of acetaminophen cause acute liver failure?". Pharmacotherapy. 27 (9): 1219–30. 2007. doi:10.1592/phco.27.9.1219. PMID 17723075. S2CID 10493231.
  22. ^ "Prospective evaluation of repeated supratherapeutic acetaminophen (paracetamol) ingestion". Annals of Emergency Medicine. 44 (4): 393–8. أكتوبر 2004. doi:10.1016/j.annemergmed.2004.05.005. PMID 15459622.
  23. ^ Tenenbein M (2004). "Acetaminophen: the 150 mg/kg myth". Journal of Toxicology: Clinical Toxicology. 42 (2): 145–8. doi:10.1081/CLT-120030939. PMID 15214618. S2CID 29253361.
  24. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Gunnell
  25. ^ Kapur، Navneet؛ Turnbull، Pauline؛ Hawton، Keith؛ Simkin، Sue؛ Mackway-Jones، Kevin؛ Gunnel، David (يونيو 2006). "The Hospital Management of Fatal Self-Poisoning in Industrialized Countries: An Opportunity for Suicide Prevention?". Suicide and Life-Threatening Behavior. 36 (3): 302–12. doi:10.1521/suli.2006.36.3.302. PMID 16805658.
  26. ^ "Etiology of new-onset jaundice: how often is it caused by idiosyncratic drug-induced liver injury in the United States?". Am. J. Gastroenterol. 102 (3): 558–62, quiz 693. مارس 2007. doi:10.1111/j.1572-0241.2006.01019.x. PMID 17156142. S2CID 23813443.
  27. ^ "Acetaminophen (paracetamol) hepatotoxicity with regular intake of alcohol: analysis of instances of therapeutic misadventure". Hepatology. 22 (3): 767–73. 1995. doi:10.1002/hep.1840220312. PMID 7657281. S2CID 24215641.
  28. ^ "Should a lower treatment line be used when treating paracetamol poisoning in patients with chronic alcoholism?: a case against". Drug Safety. 25 (9): 625–32. 2002. doi:10.2165/00002018-200225090-00002. PMID 12137557. S2CID 36470507.
  29. ^ "Should a lower treatment line be used when treating paracetamol poisoning in patients with chronic alcoholism?: a case for". Drug Safety. 25 (9): 619–24. 2002. doi:10.2165/00002018-200225090-00001. PMID 12137556. S2CID 10343543.
  30. ^ "Acute versus chronic alcohol consumption in acetaminophen-induced hepatotoxicity". Hepatology. 35 (4): 876–82. أبريل 2002. doi:10.1053/jhep.2002.32148. PMID 11915034. S2CID 38354674.

باللغة العربيَّةعدل

  1. ^ حسب:
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=تسمم_بالباراسيتامول&oldid=62021543»