داء أضداد موغ
يُعد داء أضداد موغ (موغاد)، (بالإنجليزية: MOGAD)، أو التهاب الدماغ والنخاع المرتبط بأضداد موغ،[1] مرضًا التهابيًا مُزيلًا للميالين يصيب الجهاز العصبي المركزي. توجد الأجسام المضادة المصلية لبروتين الخلايا الدبقية قليلة التغصن السكري في ما يصل إلى نصف المرضى الذين يعانون متلازمة مزيلة للميالين مكتسبة، ووُصفت مع مجموعة من تجليات الأنماط الظاهرية، بما فيها التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر والتهاب العصب البصري والتهاب النخاع المستعرض والتهاب النخاع والعصب البصري.[2]
تجلي المرض عدل
إن التجليات السريرية متغيرة وتعتمد إلى حد كبير على التظاهرات السريرية العامة.
رُصدت أضداد موغ الذاتية مع الحالات التالية:[3]
- التهاب النخاع والعصب البصري سلبي المصل.[4]
- التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر، خاصة في الحالات الناكسة والخاطفة.[5]
- التصلب المتعدد.
- التهاب العصب البصري (بما في ذلك حالات CRION (اعتلال العصب البصري الالتهابي المزمن)).[6]
- التهاب النخاع المستعرض.
- التهاب السحايا العقيم والتهاب السحايا والدماغ (عادة ما بعد العدوى).[7]
تتمثل أكثر الأنماط الظاهرية شيوعًا في التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر (إيه دي إي إم) عند الأطفال والتهاب العصب البصري (أو إن) عند البالغين. دُرست بعض هذه الأنماط الظاهرية بالتفصيل:
التهاب النخاع والعصب البصري سلبي المصل عدل
وُصفت أضداد موغ في عدد من مرضى التهاب النخاع والعصب البصري سلبي المصل (NMOSD) الذين كانت أضداد الأكوابورين 4 (AQP-4) سلبية لديهم. على أي حال، تنطوي معظم حالات NMOSD)) على اعتلال خلوي نجمي، ويرتبط المرض تحديدًا بأضداد الأكوابورين 4، بينما يجسد المرض المرتبط بأضداد موغ اعتلالًا في الخلايا الدبقية قليلة التغصن، ما يشير إلى اختلاف هذين الكيانين المرضيين. نوهت بعض التوصيفات الطبية بحالات نادرة أبدى المرضى فيها لديهم أضدادًا لكل من الأكوابورين 4 والموغ. يعاني هؤلاء المرضى عادةً آفات دماغية شبيهة بآفات مرض التصلب المتعدد، إضافةً إلى آفات شوكية متعددة البؤر وضمور في العصب البصري. على أي حال، ما يزال وجود نوعي الأضداد معًا موضوع نقاش مستمر.
التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر (إيه دي إي إم) عدل
إن وجود أضداد موغ أكثر شيوعًا عند الأطفال المصابين بالتهاب الدماغ والنخاع المنتشر الحاد.
إزالة الميالين التورمية عدل
وُصفت حالات نادرة ارتبط فيها وجود أضداد موغ بالتصلب المتعدد التورمي.
الأسباب عدل
ما يزال سبب ظهور أضداد موغ الذاتية غير معروف.
اقترحت عملية مناعية ذاتية تالية للعدوى بمثابة آلية فيزيولوجية مرضية محتملة للمرض. تحدثت تقارير أخرى عن سببية محتملة أخرى ألا وهي المحاكاة الجزيئية بين موغ وبعض الفيروسات.[8][9]
الهيستوباثولوجيا عدل
تشبه الآفات المزيلة للميالين في التهاب الدماغ والنخاع المرتبط بأضداد موغ تلك المشاهدة في التصلب المتعدد، أكثر من شبهها بآفات التهاب النخاع والعصب البصري (إن إم أو)، وتظهر أوجه التشابه أيضًا مع حالات النمط الثاني من التصلب المتعدد، مع إحاطة الخلايا التائية والبلاعم بالأوعية الدموية، والحفاظ على الخلايا الدبقية قليلة التغصن وعلامات تفعيل جملة المتممة.[10]
المراجع عدل
- ^ Tajfirouz، Deena A.؛ Bhatti، M. Tariq؛ Chen، John J. (26 نوفمبر 2019). "Clinical Characteristics and Treatment of MOG-IgG–Associated Optic Neuritis". Current Neurology and Neuroscience Reports. ج. 19 ع. 12: 100. DOI:10.1007/s11910-019-1014-z. PMID:31773369. S2CID:208278781.
- ^ Ramanathan، Sudarshini؛ Dale، Russell C.؛ Brilot، Fabienne (2016). "Anti-MOG antibody: The history, clinical phenotype, and pathogenicity of a serum biomarker for demyelination". Autoimmunity Reviews. ج. 15 ع. 4: 307–324. DOI:10.1016/j.autrev.2015.12.004. PMID:26708342.
- ^ Reindl، M؛ Di Pauli، F؛ Rostásy، K؛ Berger، T (أغسطس 2013). "The spectrum of MOG autoantibody-associated demyelinating diseases". Nat Rev Neurol. ج. 9 ع. 8: 455–61. DOI:10.1038/nrneurol.2013.118. PMID:23797245. S2CID:7219279.
- ^ Hyun، Jae-Won؛ Woodhall، Mark R؛ Kim، Su-Hyun؛ Hye Jeong، In؛ Kong، Byungsoo؛ Kim، Gayoung؛ Kim، Yeseul؛ Su Park، Min؛ Irani، Sarosh R؛ Waters، Patrick؛ Jin Kim، Ho (2017). "Longitudinal analysis of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibodies in CNS inflammatory diseases". Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. ج. 88 ع. 10: 811–817. DOI:10.1136/jnnp-2017-315998. PMID:28684532. S2CID:22732252. مؤرشف من الأصل في 2021-09-03.
- ^ Baumann، M.؛ Hennes، E.M.؛ Schanda، K.؛ Karenfort، M.؛ Bajer-Kornek، B.؛ Diepold، K.؛ Fiedler، B.؛ Marquardt، I.؛ Strautmanis، J.؛ Vieker، S.؛ Reindl، M.؛ Rostásy، K. (2015). "Clinical characteristics and neuroradiological findings in children with multiphasic demyelinating encephalomyelitis and MOG antibodies". European Journal of Paediatric Neurology. ج. 19 ع. Supplement 1: S21. DOI:10.1016/S1090-3798(15)30066-0.
- ^ Chalmoukou، Konstantina؛ وآخرون (2015). "Anti-MOG antibodies are frequently associated with steroid-sensitive recurrent optic neuritis". Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. ج. 2 ع. 4: e131. DOI:10.1212/NXI.0000000000000131. PMC:4496630. PMID:26185777.
- ^ Narayan، Ram N؛ Wang، Cynthia؛ Sguigna، Peter؛ Husari، Khalil؛ Greenberg، Benjamin (2019). "Atypical Anti-MOG syndrome with aseptic meningoencephalitis and pseudotumor cerebri-like presentations". Multiple Sclerosis and Related Disorders. ج. 27: 30–33. DOI:10.1016/j.msard.2018.10.003. PMID:30300850.
- ^ Ya، Yaping؛ وآخرون (2015). "Autoantibody to MOG suggests two distinct clinical subtypes of NMOSD". Science China Life Sciences. ج. 59 ع. 12: 1270–1281. DOI:10.1007/s11427-015-4997-y. PMC:5101174. PMID:26920678.
- ^ Weber، Martin S.؛ Derfuss، Tobias؛ Brück، Wolfgang (2018). "Anti–Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody–Associated Central Nervous System Demyelination—A Novel Disease Entity?". JAMA Neurol. ج. 75 ع. 8: 909–910. DOI:10.1001/jamaneurol.2018.1055. PMID:29913011.
- ^ De Luca et al. Cross-reactivity between myelin oligodendrocyte glycoprotein and human endogenous retrovirus W protein: nanotechnological evidence for the potential trigger of multiple sclerosis, Micron Volume 120, May 2019, Pages 66-73, doi: https://doi.org/10.1016/j.micron.2019.02.005 نسخة محفوظة 3 سبتمبر 2021 على موقع واي باك مشين.
