قلب: الفرق بين النسختين

تتمثّل وظيفة القلب في كونه مضخّة دموية ل[[جهاز الدوران|لجهاز الدوران]] تقدّم تدفقاً دموياً مستمراً لكامل الجسم. هذا الدوران يتكوّن من دوران جهازي من وإلى الجسيم ودوران رئوي من وإلى الرئتين. يجري الدم [[تبادل الغازات|تبادلاً غازياً]] في الدوران الرئوي حيث يتخلى عن [[ثنائي أوكسيد الكربون]] ويقبط [[الأوكسجين]] بدلاً منه في عملية تُعرف باسم [[تنفس|التنفّس]]. يُنقل الدم بعد ذلك إلى القلب ومنه إلى الجسم عبر الدوران الجهازي حيث يُعطى الأوكسيجن لأنسجة الجسم ويُحمّل الدم بثنائي أوكسيد الكربون، ويُعاد هذا الدم غير المؤكسج إلى القلب مرة أخرى من أجل ضخّه إلى الرئتين لتكرير العملية ذاتها.<ref name="CNX2014"/>

يجمع '''القلب الأيمن''' الدم غير المؤكسج من وريدين رئيسيين كبيرين هما [[الوريد الأجوف العلوي]] و[[الوريد الأجوف السفلي]] ، حيث يُجمع الدم في الأذينين بشكل مستمر.<ref name="CNX2014"/> ينزح الأجوف العلوي الدم من كل ما هو فوق [[الحجاب الحاجز]] ويصب في الجزء الخلفي العلوي من الأذين الأيمن، أما الأجوف السفلي فينزح الدم من ما كل ما يوجد تحت الحجاب الحاجز ويصب في الجزء الخلفي من الأذين الأيمن تحت مصب الأجوف العلوي. يقع مصب الجيب التاجي فوق وأنسي مصب الأجوف السفلي تماماً.<ref name="CNX2014"/> بالإضافة إلى أن الجيب التاجي ينزح الدم غير المؤكسج من العضلة القلبية إلى الأذين الأيمن. يُجمع الدم كما ذُكر سابقاً في الأذين الأيمن، وعندما يتقلص الأذين الأيمن يُضخّ الدم عبر [[الصمام ثلاثي الشرف]] إلى البطين الأيمن، وعندما يتقلص البطين الأيمن، ينغلق الصمام ثلاثي الشُرَف ويُضخُّ الدم إلى [[الجذع الرئوي]] عبر الصمام الرئوي. ينقسم الجذع الرئوي إلى شريانين رئويين، وتنقسم هذا الشرايين بدورها إلى شرايين أصغر باستمرار في الرئتين، حتى يصل التفرّع إلى الشعيرات الدموية. تمر هذه الشعيرات بالقرب من الأسناخ الرئوية حيث يحدث التبادل الغازي.

في '''القلب الأيسر''' يعود الدم إلى [[الأذين الأيسر]] عبر [[الأوردة الرئوية]] ، ومن ثمّ يُضخّ إلى [[البطين الأيسر]] عبر الصمّام التاجي، ومن ثمّ عبر [[صمام أبهري|الصمّام الأبهري]] إلى الدوران الجهازي. الشريان الأبهر هوشريانهو شريان كبير الحجم يتفرّع إلى شرايين أصغر، ومن ثمّ [[شرينات]] ، وأخيراً [[شعيرات دموية]]. في الشعيرات الدموية، تأخذ خلايا الجسم الأوكسجين والمغذيات من الدم من أجل عملية الاستقلاب، وتطرح ثنائي أوكسيد الكربون ومخلفات الاستقلاب.<ref name="CNX2014"/> ويصبح الدم الشعيري بموجب هذا غير مؤكسج وينتقل عبر الوريدات والأوردة التي تصبّ في الوريدين الأجوفين العلوي والسفلي في الجانب الأيمن من القلب.

في بداية دورة القلب، في أول الاتبساطالانبساط يكون الأذينان والبطينان مسترخيان، وعندما يتحرك الدم من المناطق ذات الضغط المرتفع إلى المناطق ذات الضغط المنخفض، حيث تكون حجرات القلب جميعها مسترخية سيتدفّق الدم باتجاه الأذينين (عبر الجيب التاجي والأوردة الرئوية). وعندما يبدأ الأذينان بالامتلاء، سيرتفع الضغط داخلهما فيبدأ عندها تحرُّك الدم من الأذينين باتجاه البطينين. وفي أواخر مرحلة الانبساط يتقلَّصُ الأذينان ليضخَّا المزيد من الدم إلى البطينين. هذا يؤدي إلى [[ارتفاع ضغط الدم|ارتفاع الضغط]] داخل البطينين حتى حدّ معين يبدأ عنده طور الانقباض ويتقلَّصُ البطينان ليضخّا الدم نحوالجذعنحو الجذع الرئوي (البطين الأيمن) والشريان الأبهر (البطين الأيسر).{{sfn|Guyton & Hall|2011|pp=105–07}}

نتاج القلب (CO) هوقياسهو قياس كمية الدم التي يضخّها كل بطين (حجم الضربة) خلال دقيقة واحدة. يتم حساب نتاج القلب عبر ضرب حجم الضربة (SV) بعدد الضربات في الدقيقة أي معدّل ضربات القلب (HR). فيصبح عندها القانون CO = SV x HR.<ref name="CNX2014"/> يتبع نتاج القلب لحجم الجسم تحديداً مساحة سطح الجسم ويدعى هذا بالمؤشر القلبي.

متوسط نتاج القلب الطبيعي حوالي 5.25 [[ليترلتر]] في الدقيقة، بمتوسط حجم ضربة قلبية يبلغ 70 ميلي ليترلتر في الدقيقة، يتراوح المعدل الطبيعي بين 4 إلى 8 ليتراتلترات في [[الدقيقة]].<ref name="CNX2014"/> يُقاس حجم الضربة القلبية عادةً باستخدام [[تخطيط صدى القلب|تخطيط القلب بالصدى]] ويمكن أن يتأثر بعدة عوامل كحجم القلب والحالة البدنية والعقلية للفرد والجنس والتقلُّص ومدة التقلُّص والتحميل المسبق واللاحق.<ref name="CNX2014"/>

يشير مصطلح التحميل المسبق إلى ضغط امتلاء الأذينين عند نهاية طور الانبساط، عندما تمتلأ لأقصى حدها. هناك عامل رئيسي أيضاً وهو زمن امتلاء البطينين- فعندما يقلَّص البطينان بشكل أسرع، فإن هناك زمناً أقل ليمتلأاليمتلئ وسيصبح التحميل المسبق أقل.<ref name="CNX2014"/> يمكن أن يتأثر التحميل المسبق بحجم الدم عند الشخص. تتناسب قوة كل انقباض في القلب مع التحميل المسبق، ويُفسَّر ذلك عبر آلية فرانك-ستارلينغ ،ستارلينغ، وهي تشير إلى أن قوة تقلُّص تتناسب بشكل مباشر مع الطول البدئي للألياف العضلية، مما يعني أن البطينان سيتقلَّصان بقوة أكبر كلما تمدَّدا أكثر أثناء الامتلاء.<ref name="CNX2014"/>{{sfn|Guyton & Hall|2011|pp=110–13}}

يتأثر التحميل اللاحق أومقدار الضغط الذي يجب أن يولِّده القلب لإخراج الدم عند الانقباض، يتأثر بالمقاومة الوعائية. ويمكن أن يتأثر بتضيُّق صمّامات القلب أوانقباضأو أواسترخاءانقباض أو استرخاء الأوعية الدموية المحيطية.<ref name="CNX2014"/>

قوة تقلُّصات العضلة القلب تتحكّم بحجم الضربة، ويمكن لها أن تتأثر إيجابياً أوسلبياًأو سلبياً بعوامل تُدعى [[الإينوتروبات]].<ref name="BERRY2010">{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير1=Berry|الأول1=William|الأخير2=McKenzie|الأول2=Catherine|عنوان=Use of inotropes in critical care|صحيفة=Clinical Pharmacist|تاريخ=1 Jan 2010|المجلد=2|صفحات=395|مسار=http://www.pharmaceutical-journal.com/learning/learning-article/use-of-inotropes-in-critical-care/11049283.article| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20180612162652/https://www.pharmaceutical-journal.com/learning/learning-article/use-of-inotropes-in-critical-care/11049283.article | تاريخ أرشيف = 12 يونيو 2018 }}</ref> يمكن أن تكون هذه العوامل نتيجة تغيرات داخل الجسم أوتُعطى كأدوية كجزء من علاج اضطراب طبي أوكشكل من أشكال دعم الحياة تحديداً في وحدات العناية المركزة. تُدعى الإينوتروبات التي تزيد قوة الانقباض تدعى إينتروبات "إيجابية" وتتضمن عوامل ودّية ك[[الأدرينالين]] و[[النورأدرينالين]] و[[الدوبامين]].<ref name=OH2010>{{استشهاد بكتاب|مؤلف= Bersten, Andrew|عنوان=Oh's Intensive Care Manual.|تاريخ=2013|ناشر=Elsevier Health Sciences|مكان=London|isbn=978-0-7020-4762-6|صفحات=912–22|طبعة=7.}}</ref> بينما تُسمى تلك التي تقلل من قوة انقباض القلب بالإينوتروبات "السلبية" وتتضمن حاصرات قنوات الكالسيوم.<ref name=BERRY2010/>

[[ملف:ECG principle slow.gif|275px275بك|تصغير|انتقال كامن فعل قلبي عبر الجهاز الموصل للقلب.]]

تتواجد العقدة الجيبية الأذينية في الجزء العلوي من الأذين الأيمن قرب مصب الوريد الأجوف العلوي.<ref>{{استشهاد بكتاب|الأخير1=Pocock|الأول1=Gillian|عنوان=Human Physiology|تاريخ=2006|ناشر=Oxford University Press|isbn=978-0-19-856878-0|صفحة=266|طبعة=Third}}</ref> تسافر هذه الإشارة الكهربائية عبر الأذين الأيمن من خلال طرق شعاعية غير مفهومة تماماً. ومن ثمّ تنتقل إلى الأذين الأيسر عبر حزمة باتشمان وتتقلّص عضلات الأذينين الأيمن والأيسر معاً.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Antz |الأول=Matthias |سنة=1998 |عنوان=Electrical Conduction Between the Right Atrium and the Left Atrium via the Musculature of the Coronary Sinus |صحيفة=Circulation |المجلد=98 |العدد=17 |صفحات=1790–95 |doi=10.1161/01.CIR.98.17.1790 |pmid=9788835 |display-authors=etal}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=De Ponti |الأول=Roberto |سنة=2002 |عنوان=Electroanatomic Analysis of Sinus Impulse Propagation in Normal Human Atria |صحيفة=Journal of Cardiovascular Electrophysiology |المجلد=13 |العدد=1 |صفحات=1–10 |doi=10.1046/j.1540-8167.2002.00001.x |pmid=11843475 |display-authors=etal}}</ref><ref>{{استشهاد ويب|مسار=https://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=5402 |عنوان=Definition of SA node|ناشر=MedicineNet.com |تاريخ=27 April 2011 |تاريخ الوصول=7 June 2012 | مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20131228180935/http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=5402 | تاريخ أرشيف = 28 ديسمبر 2013}}</ref> تنتقل الإشارة الكهربائية بعدها إلى العقدة الأذينية البطينية، الموجودة عند قاع الأذين الأيمن في [[الحاجز الأذيني البطيني]]-الحد الفاصل بين الأذين الأيمن والبطين الأيسر تحديداً، وهوجزءوهو جزء من الهيكل القلبي، النسيج داخل القلب الذي لا تستطيع الإشارات الكهربائية أن تمر عبره، ويجبر هذا الإشارات الكهربائية على المرور عبر العقدة الأذينية البطينية حصراً.<ref name="CNX2014"/> تنتقل بعدها الإشارة الكهربائية عبر حزمة هيس من الفروع اليسرى إلى الفروع اليمنى للحزمة إلى بطينات القلب. في البطينات تُحمل هذه الإشارة بواسطة ألياف خاصة تُدعى [[ألياف بيركنجي|ألياف بوركنجي]] التي تنقلها إلى عضلية القلب.<ref>{{استشهاد ويب|مسار=https://www.thoughtco.com/heart-nodes-anatomy-373242 |عنوان=Purkinje Fibers |ناشر=About.com |تاريخ=9 April 2012 |تاريخ الوصول=7 June 2012| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20160311005524/http://biology.about.com/library/organs/heart/blpurkinje.htm | تاريخ أرشيف = 11 مارس 2016}}</ref>

[[ملف:ConductionsystemoftheheartwithouttheHeart-en.svg|يمين|تصغير|275px275بك|الجهاز الموصل في القلب.]]

يُدعى معدّل ضربات القلب الطبيعي في حالة الراحة [[نظم قلبي|بالنظم القلبي]] ، وهو يُصنع في العقدة الجيبية الأذينية، وهي عبارة عن مجموعة من الخلايا ناظمة الخطا الموجودة في جدار الأذين الأيمن. تقوم الخلايا في العقدة الجيبية الأذينية بهذا عبر صنع كامن فعل، ويتم ذلك عبر حركة خاصة لشوارد منحلة معينة إلى داخل وخارج هذه الخلايا. ينتشر بعدها كامن الفعل إلى الخلايا المجاورة.{{sfn|Guyton & Hall|2011|pp=115–20}}

عندما تستريح خلايا العقدة الجيبية الأذينية يكون لها شحنة سلبية على أغشيتها، إلا أن تدفّقاً سريعاً لأيونات الصوديوم سيؤدي لشحن الغشاء بشحنة موجبة، تُدعى هذه الظاهرة بزوال الاستقطاب وتحدث بشكل عفوي.<ref name="CNX2014"/> وعندما تصبح الخلايا مشحونة بشكل كبير تنغلق قنوات الصوديوم وتبدأ شوارد الكالسيوم بالدخول إلى الخلية وبعدها بوقت قصير تبدأ شوارد البوتاسيوم مغادرة الخلية. تنتقل جميع هذه الشوارد عبر قنوات شاردية في غشاء خلايا العقدة الجيبية الأذينية. تبدأ حركة شوارد البوتاسيوم والكالسيوم عندما تصبح الخلية مشحونة بشكل كبير، وتدعى قنوات الكالسيوم ببوابات الفولطاج، بعد بدأ حركة الكالسيوم بقليل تنغلق قنوات الكالسيوم وتنفتح قنوات ال[[بوتاسيوم|البوتاسيوم]] لتسمح للبوتاسيوم بترك الخلية. يؤدي هذا إلى امتلاك الخلية لشحنة سلبية أثناء الراحة، وتُدعى هذه العملية بإعادة الاستقطاب. وعندما يصل كامن الغشاء إلى -60 ميللي فولط تقريباً، تنغلق قنوات البوتاسيوم وتبدأ العملية مرة أخرى من جديد.<ref name="CNX2014"/>

تتحرك الشوارد من المناطق التي يكون فيها تركيزها مرتفع إلى حيث يكون تركيزها منخفض أوتكونأو تكون غير موجودة. لهذا السبب تتحرك شوارد الصوديوم من خارج الخلية إلى داخلها، بينما يتحرك البوتاسيوم من داخل الخلية إلى خارجها. يلعب الكالسيوم كذلك دوراً حاسماً، حيث أن تدفّقه البطيء من خلال قنواته يعني أن خلايا العقدة الجيبية الأذينية ستيطل طور "الهضبة" عندما تكون مشحونة إيجابياً، ويُسمى جزءٌ من هذا بفترة الجموح. تتحد شوارد الكالسيوم كذلك مع البروتين المنظم التروبين سي C في معقد التروبين لتمكّن الخلايا العضلية من التقلُّص وتنفصل عن البروتين لتسمح لها بالاسترخاء.<ref name="davis">{{استشهاد بدورية محكمة| عنوان=Ca²⁺ exchange with troponin C and cardiac muscle dynamics |الأخير=Davis |الأول=J. P. |الأخير2=Tikunova |الأول2=S. B. | صحيفة=Cardiovascular Research | سنة=2008 | المجلد=77 | العدد=4 | صفحات=619–26 | doi=10.1093/cvr/cvm098 | pmid=18079104}}</ref>

يتراوح معدل ضربات قلب البالغ من 60 إلى 100 ضربة في الدقيقة. معدل ضربات القلب في حالة الراحة ل[[حديث الولادة|لحديث الولادة]] يمكن أن يصل إلى 129 ضربة في الدقيقة وينخفض هذا الرقم تدريجياً حتى النضج.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|عنوان=Resting pulse rate reference data for children, adolescents and adults, United States 1999–2008|صحيفة=National health statistics reports|العدد=41|صفحات=1–16|مسار=https://www.cdc.gov/nchs/data/nhsr/nhsr041.pdf|pmid=21905522|سنة=2011|مؤلف1=Ostchega|الأول1=Y|الأخير2=Porter|الأول2=K. S.|الأخير3=Hughes|الأول3=J|الأخير4=Dillon|الأول4=C. F.|الأخير5=Nwankwo|الأول5=T| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20180617043526/https://www.cdc.gov/nchs/data/nhsr/nhsr041.pdf | تاريخ أرشيف = 17 يونيو 2018 }}</ref> يمكن لمعدل ضربات القلب عند [[رياضة|الرياضي]] أن يصل إلى 60 ضربة في الدقيقة، ولكن خلال التمارين قد يصل إلى 150 ضربة في الدقيقة مع حد أعظمي قد يصل إلى 200 أو220أو 220 ضربة في الدقيقة.<ref name="CNX2014"/>

<!-- الأعصاب-->النظم الجيبي الطبيعي للقلب الذي يعطي معدل ضربات قلب في حالة الراحة يتأثر بعدة عوامل. المراكز القلبية الوعائية في الجذع الدماغ هي التي تتحكم في التأثيرات الودية ونظيرة الودية على القلب عبر العصب المبهم والجذع الودي.<ref name=GUYTONHALL2005>{{استشهاد بكتاب|الأخير=Hall|الأول=Arthur C. Guyton, John E.|عنوان=Textbook of medical physiology|تاريخ=2005|ناشر=W.B. Saunders|مكان=Philadelphia|isbn=978-0-7216-0240-0|صفحات=116–22|طبعة=11th}}</ref> تتلقى هذه المراكز مدخلات من مستقبلات عديدة تتضمن مستقبلات الضغط التي تتحسس لتمدد الأوعية الدموية، و<nowiki/>[[مستقبل كيميائي|المستقبلات الكيميائية]] التي تتحسس لكمية الأوكسجين وثنائي أوكسيد الكربون في الدم و<nowiki/>[[أس هيدروجيني|درجة حموضة الدم]]. تساعد هذه المراكز عبر عدد من المنعكسات في تنظيم تدفّق الدم والحفاظ عليه.<ref name="CNX2014"/>

<!--مستقبلات الضغط-->مستقبلات الضغط هي مستقبلات حساسة للتمدد موجودة في [[جيب أبهري|الجيوب الأبهرية]] و[[جسم سباتي|الأجسام السباتية]] وفي الأوردة الجوفاء وفي مواقع أخرى منها الأوعية الرئوية والجانب الأيمن من القلب. تتنبه مستقبلات الضغط بمقدار تمددها،{{sfn|Guyton & Hall|2011|p=208}} والذي يتأثر بضغط الدم ومقدار النشاط البدني والتوزع النسبي للدم. في حالة ارتفاع الضغط والتمدد، يزداد معدل النبضات التي ترسلها مستقبلات الضغط، ومن ثم تقلل المراكز القلبية الوعائية من التنبيه الودي وتزيد التنبيه نظير الودي. بينم في حالة انخفاض الضغط، ينقص معدل نبضات مستقبلات الضغط وتقوم المراكز القلبية الوعائية بزيادة التنبيه الودي وإنقاص التنبيه نظير الودي.<ref name="CNX2014"/> هناك منعكس مشابه يُدعى بالمنعكس الأذيني أو [[منعكس بينبريدج]] يترافق مع معدلات تدفق دم متنوع إلى الأذينين. العود الوريدي الزائد يمدد جدران الأذينين حيث يوجد مستقبلات ضغط متخصصة. على أي حال، فعندما تزيد مستقبلات الضغط من معدّل نبضاتها بسبب تمددها نتيجة ارتفاع الضغط، يستجيب المركز القلبي بزيادة التنبيه الودي وتثبيط التنبيه نظير الودي لزيادة معدّل ضربات القلب. وكذلك العكس صحيح.<ref name="CNX2014"/> توجد المستقبلات الكيميائية في الجسم السباتي أوقربأو قرب الأبهر في الجسم الأبهري، وهي تستجيب لمستويات الأوكسجين وثنائي أوكسيد الكربون في الدم. حيث يحفّز انخفاض الأوكسجين أوارتفاعأو ارتفاع ثنائي أوكسيد الكربون إطلاق هذه المستقبلات.{{sfn|Guyton & Hall|2011|p=212}}

تؤثر [[التمارين الرياضية]] ومستوى اللياقة و[[العمر]] و[[درجة حرارة الجسم]] ومعدّل الاستقلاب الأرضي وحتى [[عاطفة|الحالة العاطفية]] للشخص على معدّل ضربات القلب. تزيد كذلك المستويات المرتفعة من [[هرمونات]] [[الإيبنفرين]] و<nowiki/>وال[[نورإبينفرين|النورإيبنفرين]] و<nowiki/>[[هرمونات الغدة الدرقية|هرمونات الدرقية]] من معدّل ضربات القلب. تؤثر كذلك مستويات الشوارد بما فيها الكالسيوم والبوتاسيوم والصوديوم على سرعة وانتظام معدل ضربات القلب، كذلك فإن انخفاض الأوكسجين والضغط و[[التجفاف]] قد يزيد من معدل ضربات القلب.<ref name="CNX2014"/>

أحد أبسط طرق تقييم حالة القلب هي الإنصات إليه باستخدام [[سماعة طبية]].<ref name="CNX2014"/> عادةً يُسمع في حالة القلب السليم صوتان فقط ويدعيان إس1 ٍS1 وإس2 S2. الصوت الأول S1 ناتج عن انغلاق الصمامات الأذينية البطينية خلال تقلُّص البطينين ويوصف عادةً بصوت "لب". أما الصوت الثاني S2 هوصوتهو صوت انغلاق الصمامات الهلالية خلال انبساط البطينين ويُوصف عادةً بـ"دب".<ref name="CNX2014"/> يتألف كل صوت من كطونين، وهذا يعكس الفرق البسيط في وقت انغلاق الصمامين.<ref name=TC2014>{{استشهاد بكتاب|الأخير1=Talley|الأول1=Nicholas J.|الأخير2=O'Connor|الأول2=Simon|عنوان=Clinical Examination|ناشر=Churchill Livingstone|isbn=978-0-7295-4198-5|صفحات=76–82}}</ref> قد ينقسم S2 إلى صوتين يمكن تمييزهما، إما نتيجةً الشهيق أو بسبب مشاكل قلبية أو صمامية مختلفة.<ref name=TC2014/> أصوات القلب الإضافية يمكن أن تظهر وتعطي إيقاعات الفرس. صوت القلب الثالث S3 عادةً يشير إلى زيادرة في حجم الدم البطيني. أما صوت القلب الرابع S4 فيشير إلى الخبب الأذيني ينتج بسبب ارتطام الدم في البطين المتيبس. وجود صوتي القلب الثالث والرابع بعطي خبب رباعي.<ref name="CNX2014"/>

النفخة القلبية هي أصوات قلبية شاذة يمكن أوتكونأو تكون مرضية أوحميدةأو حميدة.<ref name="Elsevier Saunders">{{استشهاد بكتاب|الأخير1=Dorland's|عنوان=Dorland's Illustrated Medical Dictionary|تاريخ=2012|ناشر=Elsevier Saunders|isbn=978-1-4160-6257-8|صفحة=1189|طبعة=32nd}}</ref> أحد أمثلة النفخة القلبية هونفخةهو نفخة ستيل والتي تظهر صوتاً موسيقياً في الأطفال، ليس لها أي أعراض وتختفي في ال[[مراهقة|المراهقة]].<ref name=Newburger_2006>{{استشهاد بكتاب|الأخير=Newburger|الأول=Jane|عنوان=Nadas' Pediatric Cardiology 2nd Edition|سنة=2006|ناشر=Elsevier|مكان=Philadelphia|isbn=978-1-4160-2390-6|صفحة=358}}</ref>