خلية تائية: الفرق بين النسختين

[مراجعة غير مفحوصة][مراجعة غير مفحوصة]
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
ط بوت:صيانة المراجع.
JarBot (نقاش | مساهمات)
ط بوت:الإبلاغ عن رابط معطوب أو مؤرشف V5
سطر 154:
يوجد مستقبل الخلايا التائية كمركب من عدة بروتينات.يتكون مستقبل الخلايا التائية الفعلي من سلسلتي ببتيد منفصلين ، يتم إنتاجهما من جينات مستقبلات الخلايا التائية المستقلة ألفا وبيتا (TCRα و TCRβ).البروتينات الأخرى في المركب هي بروتينات CD3: CD3εγ و CD3εδ heterodimers ، والأهم من ذلك ، جهاز homodimer CD3ζ ، الذي يحتوي على ما مجموعه ستة أشكال ITAM.يمكن فسفرة أشكال ITAM الموجودة على CD3ζ بواسطة Lck وتجنيد ZAP-70 بدوره. يمكن لـ Lck و / أو ZAP-70 أيضًا فسفرة التيروزينات على العديد من الجزيئات الأخرى ، ليس أقلها CD28 و LAT و SLP-76 ، مما يسمح بتجميع مجمعات الإشارة حول هذه البروتينات.
 
يقوم LAT (رابط لتفعيل الخلايا التائية) الفسفوري بتجنيد (ligand : تم ذكر معناها في فقرة الانتقاء بيتا) SLP-76 ( البروتين الخلوي الليمفاوي 2) للغشاء ، حيث يمكنه بعد ذلك إحضار PLC-γ ( فوسفوينوتيداز فوسفوليباز سي) و VAV1 ( بروتو اونكوجين vav) و Itk fv,jdk fv,jd ( بروتين كيناز التيروزين) وربما PI3K . PLC-يشق PI (4،5) P2 على الدهون الثنائية للغشاء لإنشاء وسطاء نشطون لدياسيل غليسرول (DAG) ، اينوسيتول-1،4،5-ثلاثي الفوسفات (IP3) ؛ يعمل PI3K أيضًا على PIP2 ، فسفرته لإنتاج الفوسفاتيدلينوسيتول-3،4،5-ثلاثي الفوسفات (PIP3).تقوم DAG بربط وتنشيط بعض PKCs.الأهم في الخلايا التائية هو PKC-، وهو أمر مهم لتنشيط [[عامل نسخ|عوامل النسخ]] NF-κB و AP-1.يتم تحرير IP3 من الغشاء بواسطة PLC-وينتشر بسرعة لتنشيط مستقبلات قناة الكالسيوم على ER ، مما يؤدي إلى إطلاق الكالسيوم في [[عصارة خلوية|العصارة الخلوية]].يؤدي انخفاض [[كالسيوم|الكالسيوم]] في [[شبكة إندوبلازمية|الشبكة الإندوبلازمية]] إلى تجمع STIM1 على غشاء [[إي آر (توضيح)|ER]] ويؤدي إلى تنشيط قنوات CRAC لغشاء الخلية التي تسمح بتدفق الكالسيوم الإضافي إلى العصارة الخلوية من [[سائل خارج خلوي|الفضاء خارج الخلية]]. هذا الكالسيوم المتجمع العصاري الخلوي يربط الكالودولين ، والذي يمكنه بعد ذلك تنشيط الكالسينيورين.يقوم كالسيونيورن بدوره بتنشيط NFAT ، والذي ينتقل بعد ذلك إلى النواة.NFAT هو عامل نسخ ينشط نسخ مجموعة من الجينات متعددة الاتجاهات ، أبرزها IL-2 ، وهو سيتوكين يعزز التكاثر طويل الأمد للخلايا التائية المنشطة.يمكن لـ PLC-غاما أيضًا بدء مسار NF- B.تقوم DAG بتنشيط PKC-θ، الذي يؤدي بعد ذلك إلى فسفرة CARMA1 ، مما يجعله ينفتح ويعمل كسقالة.تربط مجالات العصارة الخلوية محول BCL10 عبر نطاقات CARD (تنشيط Caspase ومجالات التوظيف) ؛ ثم يربط TRAF6 ، الموجود في كل مكان في K63.هذا الشكل من التواجد في كل مكان لا يؤدي إلى تدهور البروتينات المستهدفة. بدلاً من ذلك ، يعمل على تجنيد NEMO و IKKα و-و TAB1-2 / TAK1.TAK 1 فسفوريلات IKK-β ، والتي تفسفر بعد ذلك IκB مما يسمح بتواجد K48 في كل مكان: يؤدي إلى تدهور البروتوزوم.يمكن بعد ذلك إدخال Rel A و p50 إلى النواة وربط عنصر استجابة NF-B. يسمح هذا إلى جانب إشارات NFAT بالتفعيل الكامل لجين IL-2.<ref name="مولد تلقائيا2">{{استشهاد بدورية محكمة|title=T cell|url=https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=T_cell&oldid=968854409|journal=Wikipedia|date=2020-07-21|language=en| مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20200809173530/https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=T_cell&oldid=968854409 | تاريخ الأرشيف = 9 أغسطس 2020 }}</ref>
 
بينما يعتمد التنشيط في معظم الحالات على التعرف على TCR للمستضد ، فقد تم وصف مسارات بديلة للتنشيط.على سبيل المثال ، تم إثبات تنشيط الخلايا التائية القاتلة عند استهدافها بواسطة خلايا CD8 T أخرى مما يؤدي إلى تحمل الأخير.<ref name="مولد تلقائيا2" />