|
<br />
[[ملف:Cardiac_Muscle.png|تصغير|عضلة القلب]]
تشكل عضلة القلب الجزء الأكبر من القلب. جدار القلب هو بنية ثلاثية الطبقات بطبقة سميكة من عضلة القلب تقع بين ال[[شغاف]] الداخلي وال[[تامور]] الخارجي (المعروف أيضًا باسم التامور الحشوي). يبطِّن الشغاف الداخلي غرف القلب، ويغطي [[صمام قلبي|الصمامات القلبية]]، وينضم إلى [[بطانة غشائية|البطانة الغشائية]] التي [[بطانة غشائية|تبطن]] الأوعية الدموية التي تتصل بالقلب. على الجانب الخارجي من عضلة القلب، يوجد غشاء ال[[تامور]] الذي يشكل جزءًا من التامور، الكيس الذي يحيط ويحمي ويشحم القلب. <ref name=":5">{{استشهاد بكتاب|عنوان=Last's anatomy : regional and applied.|مؤلف1=S.|الأول=Sinnatamby, Chummy|تاريخ=2006|ناشر=Elsevier/Churchill Livingstone|others=Last, R. J. (Raymond Jack).|ISBN=978-0-443-10032-1|إصدار=11th|مكان=Edinburgh|OCLC=61692701}}</ref> داخل عضلة القلب هناك العديد من الصفائح من خلايا عضلة القلب أو خلايا عضلية القلب. يتم توجيه صفائح العضلات التي تلتف حول البطين الأيسر الأقرب إلى الشغاف بشكل عمودي إلى الأقرب من الغشاء. عندما تتقلص هذه الصفائح بطريقة منسقة، فإنها تسمح للبطين بالضغط في عدة اتجاهات في وقت واحد - طولياً (يصبح أقصر من القمة إلى القاعدة)، قطريًا (يصبح أضيق من جانب إلى آخر)، مع حركة التوائية (تشبه حركة عصر قطعة قماش مبللة) للضغط على أقصى كمية من الدم خارج القلب مع كل نبضة قلب. <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|lastالأخير=Stöhr|firstالأول=Eric J.|last2الأخير2=Shave|first2الأول2=Rob E.|last3الأخير3=Baggish|first3الأول3=Aaron L.|last4الأخير4=Weiner|first4الأول4=Rory B.|dateتاريخ=2016-09-01|titleعنوان=Left ventricular twist mechanics in the context of normal physiology and cardiovascular disease: a review of studies using speckle tracking echocardiography|journalصحيفة=American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology|volumeالمجلد=311|issueالعدد=3|pagesصفحات=H633–644|DOI=10.1152/ajpheart.00104.2016|issn=1522-1539|PMID=27402663}}</ref>
يستخدم انقباض عضلة القلب الكثير من الطاقة، وبالتالي يتطلب تدفق مستمر للدم لتوفير ال[[أكسجين]] والمواد المغذية. يتم إحضار ال[[دم]] إلى عضلة القلب عن طريق [[شرايين تاجية|الشرايين التاجية]]. هذه تنشأ من [[أبهر (شريان)|جذر الأبهر]] وتقع على السطح الخارجي أو النخابي للقلب. يتم بعد ذلك صرف الدم عن طريق [[دوران تاجي|الأوردة التاجية]] إلى [[أذين (قلب)|الأذين الأيمن]]. <ref name=":5" />
===== أنابيب مستعرض =====
أنابيب مستعرض هي أنابيب مجهرية تمتد من سطح الخلية إلى عمق الخلية. فهي مستمرة مع غشاء الخلية، وتتكون من نفس [[ليبيد ثنائي الطبقة|الطبقة الثنائية الفوسفورية]]، وهي مفتوحة على سطح الخلية أمام [[سائل خارج خلوي|السائل خارج الخلية]] الذي يحيط بالخلية. [[أنيبيب مستعرض|تكون الأنابيب مستعرض]] في عضلة القلب أكبر وأوسع من تلك الموجودة في [[عضلة هيكلية|العضلات الهيكلية]]، ولكنها أقل في العدد. <ref name=":0" /> في وسط الخلية ينضمون معًا، يمتدون داخل الخلية وعلى طولها كشبكة عرضية محورية. داخل الخلية تقع بالقرب من مخزن الكالسيوم الداخلي للخلية، [[شبكة إندوبلازمية عضلية|الشبكة الساركومية]] [[شبكة إندوبلازمية عضلية|العضلية]]. هنا، زوج أنبوبي واحد مع جزء من [[شبكة إندوبلازمية عضلية|الشبكة الاندوبلازمية]] تسمى صهريج طرفي في تركيبة تعرف باسم الثنائي. <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|lastالأخير=Hong|firstالأول=TingTing|last2الأخير2=Shaw|first2الأول2=Robin M.|dateتاريخ=January 2017|titleعنوان=Cardiac T-Tubule Microanatomy and Function|journalصحيفة=Physiological Reviews|volumeالمجلد=97|issueالعدد=1|pagesصفحات=227–252|DOI=10.1152/physrev.00037.2015|issn=1522-1210|PMID=27881552|PMCID=6151489}}</ref>
تشمل وظائف الأنابيب التائية النبضات الكهربائية المرسلة بسرعة والتي تُعرف باسم [[جهد فعل قلبي|إمكانات الحركة]] من سطح الخلية إلى قلب الخلية، والمساعدة في تنظيم تركيز الكالسيوم داخل الخلية في عملية تُعرف باسم [[انقباض عضلي|اقتران الإثارة-الانكماش]]. <ref name=":0" />
[[ملتحم خلوي|الملتحمات الخلوية القلبية]] هي عبارة عن شبكة من خلايا عضلية القلب متصلة ببعضها البعض عن طريق الأقراص المقربة التي تتيح الانتقال السريع للنبضات الكهربائية من خلال الشبكة، مما يتيح للخلية دمج التصرف في تقلص منسق من عضلة القلب. هناك '''الملتحم الأذيني''' و'''الملتحم''' '''البطيني''' الذي يرتبط بهما ألياف اتصال القلب. <ref name="MoiniMoini2011">{{استشهاد بكتاب|مؤلف1=Jahangir Moini|مؤلف2=Professor of Allied Health Everest University Indialantic Florida Jahangir Moini|عنوان=Anatomy and Physiology for Health Professionals|مسار=https://books.google.com/books?id=Z-QTQh1Fg8wC&pg=PA213|تاريخ=4 April 2011|ناشر=Jones & Bartlett Publishers|ISBN=978-1-4496-3414-8|صفحات=213–| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20170113161643/https://books.google.com/books?id=Z-QTQh1Fg8wC&pg=PA213 | تاريخ أرشيف = 13 يناير 2017 }}</ref> المقاومة الكهربائية من خلال الأقراص المقحمة منخفضة للغاية، مما يسمح بالانتشار الحر للأيونات. إن سهولة الحركة الأيونية على طول محاور ألياف عضلة القلب تجعل إمكانات الحركة قادرة على الانتقال من خلية عضلية قلبية إلى أخرى، وتواجه فقط مقاومة بسيطة. كل مدمج يطيع قانون الكل أو لا شيء. <ref name="Khurana2005">{{استشهاد بكتاب|مؤلف1=Khurana|عنوان=Textbook Of Medical Physiology|مسار=https://books.google.com/books?id=M6vviWpZ0LsC&pg=PA247|تاريخ=1 January 2005|ناشر=Elsevier India|ISBN=978-81-8147-850-4|صفحات=247| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20170113092418/https://books.google.com/books?id=M6vviWpZ0LsC&pg=PA247 | تاريخ أرشيف = 13 يناير 2017 }}</ref>
الأقراص المقحمة عبارة عن هياكل معقدة تربط عضلات القلب الفردية ب[[ملتحم خلوي]] كهروكيميائية (على عكس العضلات الهيكلية، والتي تصبح خليوي متعدد الخلايا أثناء النمو الجنيني للثدييات). الأقراص هي المسؤولة أساسًا عن انتقال القوة أثناء تقلص العضلات. تتألف الأقراص المقربة من ثلاثة أنواع مختلفة من الوصلات الخلوية الخلوية: الخيوط الأكتينية الملتصقة بالوصلات، والرابطات الخيطية المتوسطة التي تلتصق بال[[جسيم رابط|ديسموسومات]]، وتقاطعات الفجوات. إنهم يسمحون بإمكانيات الحركة في الانتشار بين خلايا القلب عن طريق السماح بمرور الأيونات بين الخلايا، مما ينتج عنه استقطاب لعضلة القلب. ومع ذلك، فقد أظهرت الدراسات البيولوجية الشاملة والجزيئية الجديدة بشكل لا لبس فيه أن الأقراص المقربة تتألف في معظمها من الوصلات الملتصقة من النوع المختلط المسماة ''مفصل مركب'' (pl. ''areae compositae'' ) التي تمثل مزيجًا من بروتينات ''ديسموسومال ولفافة أدهارينز النموذجية'' (على عكس مختلف الظهارة) . <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|titleعنوان=The area composita of adhering junctions connecting heart muscle cells of vertebrates. I. Molecular definition in intercalated disks of cardiomyocytes by immunoelectron microscopy of desmosomal proteins|journalصحيفة=[[European Journal of Cell Biology|Eur. J. Cell Biol.]]|volumeالمجلد=85|issueالعدد=2|pagesصفحات=69–82|dateتاريخ=February 2006|PMID=16406610|DOI=10.1016/j.ejcb.2005.11.003|urlمسار=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0171-9335(05)00196-2| مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20190912215650/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0171-9335(05)00196-2 | تاريخ الأرشيفأرشيف = 12 سبتمبر 2019 }}</ref> <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|titleعنوان=A unique and specific interaction between alphaT-catenin and plakophilin-2 in the area composita, the mixed-type junctional structure of cardiac intercalated discs|journalصحيفة=J. Cell Sci.|volumeالمجلد=120|issueالعدد=Pt 12|pagesصفحات=2126–36|dateتاريخ=June 2007|PMID=17535849|DOI=10.1242/jcs.004713|displayauthors=etal}}</ref> <ref>{{Citeاستشهاد بدورية journalمحكمة|titleعنوان=Desmosomes and Desmosomal Cadherin Function in Skin and Heart Diseases-Advancements in Basic and Clinical Research|journalصحيفة=Dermatol Res Pract|volumeالمجلد=2010|yearسنة=2010|PMID=20885972|PMCID=2946574|DOI=10.1155/2010/725647|pagesصفحات=1–3}}</ref> يناقش المؤلفون الأهمية البالغة لهذه النتائج لفهم [[اعتلال عضلة القلب|اعتلال عضلة القلب الوراثي]] (مثل [[خلل تنسج البطين الأيمن المحدث لاضطراب النظم|اعتلال عضلة القلب البطين الأيمن الناتج]] عن [[خلل تنسج البطين الأيمن المحدث لاضطراب النظم|عدم انتظام ضربات القلب]]).
تحت [[مجهرية|المجهر الضوئي]]، تظهر الأقراص المقحمة كخطوط رفيعة عادة مصبوغة بلوت داكن تقسم خلايا عضلة القلب المجاورة. تعمل الأقراص المقحمة بشكل عمودي على اتجاه ألياف العضلات. تحت المجهر الإلكتروني، يبدو مسار القرص المقحم أكثر تعقيدًا. عند التكبير المنخفض، قد يظهر هذا كهيكل كثيف للإلكترون معقد يطل على موقع الخط Z المحجب. عند التكبير العالي، يظهر مسار القرص المقحمة أكثر تعقيدًا، مع ظهور كل من المناطق الطولية والعرضية في المقطع الطولي. <ref>{{BUHistology|22501loa}}</ref>
==== الأرومات الليفية ====
الأرومات الليفية القلبية هي خلايا داعمة حيوية داخل عضلة القلب. إنها غير قادرة على توفير انقباضات قوية مثل خلايا القلب العضلية، ولكن بدلاً من ذلك هم المسؤولون إلى حد كبير عن إنشاء المصفوفة خارج الخلية والمحافظة عليها والتي تشكل الملاط الذي يتم فيه ضم أحجار عضلة القلب. <ref name=":1" /> تلعب الخلايا الليفية دورًا مهمًا في الاستجابة للإصابة، مثل [[نوبة قلبية|النوبة القلبية]]. بعد الإصابة، يمكن أن تصبح الخلايا الليفية نشطة وتتحول إلى myofibroblasts - الخلايا التي تظهر سلوكًا في مكان ما بين الخلايا الليفية (توليد المصفوفة خارج الخلية) و[[عضلات ملساء|الخلايا العضلية الملساء]] (القدرة على الانقباض). في هذه السعة، يمكن للأرومات الليفية إصلاح أي إصابة عن طريق إنشاء الكولاجين بينما تنقبض بلطف لسحب حواف المنطقة المصابة معًا. <ref name=":2">{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|lastالأخير=Ivey|firstالأول=Malina J.|last2الأخير2=Tallquist|first2الأول2=Michelle D.|dateتاريخ=2016-10-25|titleعنوان=Defining the Cardiac Fibroblast|journalصحيفة=Circulation Journal: Official Journal of the Japanese Circulation Society|volumeالمجلد=80|issueالعدد=11|pagesصفحات=2269–2276|DOI=10.1253/circj.CJ-16-1003|issn=1347-4820|PMCID=5588900|PMID=27746422}}</ref>
الأرومات الليفية أصغر ولكنها أكثر عددًا من الخلايا العضلية القلبية، ويمكن ربط العديد من الأرومات الليفية بخلية عضلية في آن واحد. عند الالتصاق بخلية عضلية يمكن أن تؤثر على التيارات الكهربائية التي تمر عبر الغشاء السطحي للخلية العضلية، ويشار إليها في السياق على أنها مقترنة كهربائياً. <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|lastالأخير=Rohr|firstالأول=Stephan|dateتاريخ=June 2009|titleعنوان=Myofibroblasts in diseased hearts: new players in cardiac arrhythmias?|journalصحيفة=Heart Rhythm|volumeالمجلد=6|issueالعدد=6|pagesصفحات=848–856|DOI=10.1016/j.hrthm.2009.02.038|issn=1556-3871|PMID=19467515}}</ref> تشمل الأدوار الأخرى المحتملة للخلايا الليفية العزل الكهربائي [[نظام التوصيل الكهربائي للقلب|لنظام التوصيل الكهربائي القلبي]]، والقدرة على التحول إلى أنواع أخرى من الخلايا بما في ذلك الخلايا العضلية القلبية والخلايا [[خلية دهنية|الشحمية]]. <ref name=":2" />
==== المصفوفة خارج الخلية ====
واستنادًا إلى تشبيه عضلة القلب على أنها تشبه الجدار، فإن المصفوفة خارج الخلية هي الملاط الذي يحيط بالطوب العضلي القلبي والأرومات الليفية. تتكون المصفوفة من بروتينات مثل ال[[كولاجين]] وال[[إيلاستين]] إلى جانب [[متعدد السكاريد|السكاريد]] (سلاسل السكر) المعروفة باسم ال[[غليكوز أمينوغليكان]]. <ref name=":1" /> توفر هذه المواد معًا الدعم والقوة لخلايا العضلات، وتخلق مرونة في عضلة القلب، وتحافظ على ترطيب خلايا العضلات بجزيئات الماء الملزمة.
يشار إلى المصفوفة في اتصال مباشر مع خلايا العضلات باسم [[غشاء قاعدي|الغشاء القاعدي]]، تتكون أساسًا من الكولاجين من النوع الرابع ولامين. ترتبط الخلايا العضلية القلبية بغشاء القاعدي من خلال [[بروتين سكري|البروتينات السكرية]] المتخصصة التي تدعى [[إنتغرين]]. <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|lastالأخير=Horn|firstالأول=Margaux A.|last2الأخير2=Trafford|first2الأول2=Andrew W.|dateتاريخ=April 2016|titleعنوان=Aging and the cardiac collagen matrix: Novel mediators of fibrotic remodelling|journalصحيفة=Journal of Molecular and Cellular Cardiology|volumeالمجلد=93|pagesصفحات=175–185|DOI=10.1016/j.yjmcc.2015.11.005|issn=1095-8584|PMCID=4945757|PMID=26578393}}</ref>
== علم وظائف الأعضاء ==
[[ملف:Dogcardiacmuscle400.jpg|يمين|تصغير|267x267بك|عضلة القلب للكلاب (400X)]]
حتى وقت قريب، كان هناك اعتقاد شائع بأنه لا يمكن تجديد خلايا عضلة القلب. ومع ذلك، فإن دراسة نشرت في عدد [[3 أبريل]] [[2009]] من مجلة ''Science'' تتناقض مع هذا الاعتقاد. <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|titleعنوان=Evidence for cardiomyocyte renewal in humans|journalصحيفة=Science|volumeالمجلد=324|issueالعدد=5923|pagesصفحات=98–102|dateتاريخ=April 2009|PMID=19342590|PMCID=2991140|DOI=10.1126/science.1164680|displayauthors=etal}}</ref> قام أولاف بيرجمان وزملاؤه في [[معهد كارولنسكا]] في [[ستوكهولم]] باختبار عينات من عضلات القلب من الأشخاص الذين ولدوا قبل عام [[1955]] وكان لديهم عضلة قلبية قليلة جدًا حول قلوبهم، وقد أظهر العديد منهم إعاقات من هذه الحالة غير الطبيعية. باستخدام عينات من الحمض النووي من العديد من القلوب، قدر الباحثون أن طفل يبلغ من العمر 4 سنوات يجدد حوالي 20 ٪ من خلايا عضلة القلب في السنة، وحوالي 69٪ من خلايا عضلة القلب لشخص عمره 50 سنة تم إنشاؤها بعدما ولد أو ولدت.
إحدى الطرق التي يحدث بها تجديد خلايا عضلة القلب هي تقسيم خلايا عضلة القلب الموجودة مسبقًا أثناء عملية الشيخوخة الطبيعية. <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|titleعنوان=Mammalian heart renewal by pre-existing cardiomyocytes|journalصحيفة=Nature|volumeالمجلد=493|issueالعدد=7432|pagesصفحات=433–6|dateتاريخ=January 2013|PMID=23222518|PMCID=3548046|DOI=10.1038/nature11682}}</ref> كما تبين أن عملية تقسيم خلايا عضلة القلب الموجودة مسبقًا تزداد في المناطق المجاورة لمواقع إصابة عضلة القلب. بالإضافة إلى ذلك، هناك [[عامل نمو|عوامل نمو]] معينة تعزز التجديد الذاتي للخلايا العضلية القلبية والخلايا الجذعية القلبية. على سبيل المثال، [[عامل النمو شبيه الانسولين-1|عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1]]، وعامل نمو خلايا الكبد، وبروتين المجموعة B1 عالي الحركة يزيد من هجرة الخلايا الجذعية القلبية إلى المنطقة المصابة، وكذلك تكاثر هذه الخلايا وبقائها. <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|titleعنوان=Molecular mechanisms of cardiomyocyte regenerate and therapeutic outlook|journalصحيفة=Trends Mol Med|volumeالمجلد=13|issueالعدد=3|pagesصفحات=125–33|dateتاريخ=March 2007|PMID=17257896|DOI=10.1016/j.molmed.2007.01.002|urlمسار=http://www.cell.com/trends/molecular-medicine/abstract/S1471-4914(07)00003-2| مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20131112180139/http://www.cell.com/trends/molecular-medicine/abstract/S1471-4914(07)00003-2 | تاريخ الأرشيفأرشيف = 12 نوفمبر 2013 }}</ref> بعض أعضاء عائلة [[عوامل نمو الأرومة الليفية|عامل نمو الخلايا الليفية]] يحرضون أيضًا على إعادة الدورة الخلوية لخلايا عضلية القلب الصغيرة. يلعب عامل نمو بطانة الأوعية الدموية أيضًا دورًا مهمًا في توظيف خلايا القلب الأصلية في موقع الاحتشاء بالإضافة إلى تأثيره [[تولد الأوعية|الوعائي]].
بناءً على الدور الطبيعي للخلايا الجذعية في تجديد الخلايا العضلية للقلب، يهتم الباحثون والأطباء بشكل متزايد باستخدام هذه الخلايا للحث على تجديد الأنسجة التالفة. تبين أن سلالات الخلايا الجذعية المختلفة قادرة على التفريق إلى خلايا عضلية قلبية، بما في ذلك [[خلية جذعية مكونة للدم|الخلايا الجذعية لنخاع العظام]]. على سبيل المثال، في إحدى الدراسات، زرع الباحثون خلايا نخاع العظم، والتي شملت مجموعة من الخلايا الجذعية، المتاخمة لموقع احتشاء في نموذج فأر. بعد تسعة أيام من الجراحة، وجد الباحثون فرقة جديدة من عضلة القلب المتجددة. <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|titleعنوان=Bone marrow cells regenerate infarcted myocardium|journalصحيفة=Nature|volumeالمجلد=410|issueالعدد=6829|pagesصفحات=701–5|dateتاريخ=April 2001|PMID=11287958|DOI=10.1038/35070587}}</ref> ومع ذلك، لم يلاحظ هذا التجديد عندما كان تعداد الخلايا المحقونة مخلية من الخلايا الجذعية، مما يوحي بقوة أن تعداد الخلية الجذعية كان هو الذي ساهم في تجديد عضلة القلب. أظهرت تجارب سريرية أخرى أن عمليات زرع خلايا نخاع العظم الذاتية التي يتم توصيلها عبر الشريان المرتبط بالاحتشاء تقلل من منطقة الاحتشاء مقارنة بالمرضى الذين لم يتلقوا العلاج بالخلايا. <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|titleعنوان=Stem cells for myocardial regeneration|journalصحيفة=Circ Res|volumeالمجلد=91|issueالعدد=12|pagesصفحات=1092–102|dateتاريخ=December 2002|PMID=12480809|DOI=10.1161/01.RES.0000046045.00846.B0|urlمسار=http://circres.ahajournals.org/content/91/12/1092.abstract| مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20140905195022/http://circres.ahajournals.org/content/91/12/1092.abstract | تاريخ الأرشيفأرشيف = 5 سبتمبر 2014 }}</ref>
=== الاختلافات بين الأذينين والبطينين ===
تشكل عضلة القلب الأذينين والبطينين. على الرغم من أن هذا النسيج العضلي مشابه جدًا بين غرف القلب، إلا أن هناك بعض الاختلافات. عضلة القلب الموجودة في البطينين سميكة للسماح بانقباضات قوية، في حين أن عضلة القلب في الأذينين أرق بكثير. تختلف الخلايا العضلية الفردية التي تشكل عضلة القلب أيضًا بين غرف القلب. تعد عضلات القلب البطينية أطول وأوسع، مع شبكة [[أنيبيب مستعرض|أنابيب مستعرض]] الأكثر كثافة. على الرغم من أن الآليات الأساسية للتعامل مع الكالسيوم متشابهة بين خلايا عضلة القلب البطينية والأذينية، فإن عابرة الكالسيوم أصغر وتتحلل بسرعة أكبر في الخلايا العضلية الأذينية، مع زيادة مقابلة في قدرة تخزين الكالسيوم المؤقت. <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|lastالأخير=Walden|firstالأول=A. P.|last2الأخير2=Dibb|first2الأول2=K. M.|last3الأخير3=Trafford|first3الأول3=A. W.|dateتاريخ=April 2009|titleعنوان=Differences in intracellular calcium homeostasis between atrial and ventricular myocytes|journalصحيفة=Journal of Molecular and Cellular Cardiology|volumeالمجلد=46|issueالعدد=4|pagesصفحات=463–473|DOI=10.1016/j.yjmcc.2008.11.003|issn=1095-8584|PMID=19059414}}</ref> يختلف مكمل القنوات الأيونية بين الغرف، مما يؤدي إلى فترات عمل محتملة أطول وفترات حرارية فعالة في البطينين. بعض التيارات الأيونية، مثل ''I'' <sub>K (UR)</sub>، محددة بشكل خاص لخلايا عضلية القلب الأذينية، مما يجعلها هدفًا محتملًا لعلاجات [[رجفان أذيني|الرجفان الأذيني]]. <ref>{{Citeاستشهاد بدورية journalمحكمة|lastالأخير=Ravens|firstالأول=Ursula|last2الأخير2=Wettwer|first2الأول2=Erich|dateتاريخ=2011-03-01|titleعنوان=Ultra-rapid delayed rectifier channels: molecular basis and therapeutic implications|journalصحيفة=Cardiovascular Research|volumeالمجلد=89|issueالعدد=4|pagesصفحات=776–785|DOI=10.1093/cvr/cvq398|issn=1755-3245|PMID=21159668}}</ref>
== الأهمية السريرية ==
الأمراض التي تصيب عضلة القلب لها أهمية سريرية هائلة، وهي السبب الرئيسي للوفاة في الدول المتقدمة. <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|lastالأخير=Lozano|firstالأول=Rafael|last2الأخير2=Naghavi|first2الأول2=Mohsen|last3الأخير3=Foreman|first3الأول3=Kyle|last4الأخير4=Lim|first4الأول4=Stephen|last5الأخير5=Shibuya|first5الأول5=Kenji|last6=Aboyans|first6=Victor|last7=Abraham|first7=Jerry|last8=Adair|first8=Timothy|last9=Aggarwal|first9=Rakesh|dateتاريخ=2012-12-15|titleعنوان=Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010|journalصحيفة=Lancet|volumeالمجلد=380|issueالعدد=9859|pagesصفحات=2095–2128|DOI=10.1016/S0140-6736(12)61728-0|issn=1474-547X|PMID=23245604}}</ref> أكثر الحالات شيوعًا التي تؤثر على عضلة القلب هي [[مرض القلب التاجي|أمراض القلب الإقفارية]]، حيث يتم تقليل تدفق الدم إلى القلب. في أمراض القلب الإقفارية، تضيق [[شرايين تاجية|الشرايين التاجية]] بسبب [[تصلب عصيدي|تصلب الشرايين]]. <ref name=":3">{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|lastالأخير=Kolh|firstالأول=Philippe|last2الأخير2=Windecker|first2الأول2=Stephan|last3الأخير3=Alfonso|first3الأول3=Fernando|last4الأخير4=Collet|first4الأول4=Jean-Philippe|last5الأخير5=Cremer|first5الأول5=Jochen|last6=Falk|first6=Volkmar|last7=Filippatos|first7=Gerasimos|last8=Hamm|first8=Christian|last9=Head|first9=Stuart J.|dateتاريخ=October 2014|titleعنوان=2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: the Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI)|journalصحيفة=European Journal of Cardio-Thoracic Surgery|volumeالمجلد=46|issueالعدد=4|pagesصفحات=517–592|DOI=10.1093/ejcts/ezu366|issn=1873-734X|PMID=25173601}}</ref> إذا أصبحت هذه الضيقات أشد تدريجيًا بدرجة كافية لتقييد تدفق الدم جزئيًا، فقد تحدث متلازمة [[ذبحة صدرية|الذبحة الصدرية]]. <ref name=":3" /> هذا عادة ما يسبب ألم في الصدر أثناء المجهود الذي يريح بالراحة. إذا أصبح الشريان التاجي فجأة ضيقًا جدًا أو مسدودًا تمامًا، أو يقطع تدفق الدم عبر الأوعية أو يقلل بشدة منه، تحدث [[نوبة قلبية|النوبة القلبية]] أو الأزمة القلبية. <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|lastالأخير=Smith|firstالأول=Jennifer N.|last2الأخير2=Negrelli|first2الأول2=Jenna M.|last3الأخير3=Manek|first3الأول3=Megha B.|last4الأخير4=Hawes|first4الأول4=Emily M.|last5الأخير5=Viera|first5الأول5=Anthony J.|dateتاريخ=March 2015|titleعنوان=Diagnosis and management of acute coronary syndrome: an evidence-based update|journalصحيفة=Journal of the American Board of Family Medicine: JABFM|volumeالمجلد=28|issueالعدد=2|pagesصفحات=283–293|DOI=10.3122/jabfm.2015.02.140189|issn=1558-7118|PMID=25748771}}</ref> إذا لم يتم تخفيف الانسداد بسرعة عن طريق [[انحلال الخثرة|الدواء]]، أو [[تدخل تاجي بطريق الجلد|التدخل التاجي عن طريق الجلد]]، أو [[جراحة فتح مجرى جانبي للشريان التاجي|الجراحة]]، فقد تصبح منطقة عضلة القلب مندبة ومتضررة بشكل دائم. <ref>{{Citeاستشهاد بدورية journalمحكمة|lastالأخير=Roffi|firstالأول=Marco|last2الأخير2=Patrono|first2الأول2=Carlo|last3الأخير3=Collet|first3الأول3=Jean-Philippe|last4الأخير4=Mueller|first4الأول4=Christian|last5الأخير5=Valgimigli|first5الأول5=Marco|last6=Andreotti|first6=Felicita|last7=Bax|first7=Jeroen J.|last8=Borger|first8=Michael A.|last9=Brotons|first9=Carlos|dateتاريخ=2016-01-14|titleعنوان=2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC)|journalصحيفة=European Heart Journal|volumeالمجلد=37|issueالعدد=3|pagesصفحات=267–315|DOI=10.1093/eurheartj/ehv320|issn=1522-9645|PMID=26320110}}</ref>
يمكن أن تتضرر عضلة القلب أيضًا على الرغم من الإمداد الطبيعي بالدم. قد تصبح عضلة القلب ملتهبة في حالة تسمى [[التهاب العضلة القلبية|بالتهاب عضلة القلب]]، <ref>{{Citeاستشهاد بدورية journalمحكمة|lastالأخير=Cooper|firstالأول=Leslie T.|dateتاريخ=2009-04-09|titleعنوان=Myocarditis|journalصحيفة=The New England Journal of Medicine|volumeالمجلد=360|issueالعدد=15|pagesصفحات=1526–1538|DOI=10.1056/NEJMra0800028|issn=1533-4406|PMCID=5814110|PMID=19357408}}</ref> المسببه من العدوى الفيروسية في غالب الأحيان <ref>{{Citeاستشهاد بدورية journalمحكمة|lastالأخير=Rose|firstالأول=Noel R.|dateتاريخ=July 2016|titleعنوان=Viral myocarditis|journalصحيفة=Current Opinion in Rheumatology|volumeالمجلد=28|issueالعدد=4|pagesصفحات=383–389|DOI=10.1097/BOR.0000000000000303|issn=1531-6963|PMCID=4948180|PMID=27166925}}</ref> ولكن في بعض الأحيان يكون سببها [[جهاز مناعي|الجهاز المناعي للجسم]]. <ref>{{استشهاد بكتاب|مؤلف1=Bracamonte-Baran|الأول=William|مؤلف2=Čiháková|الأول2=Daniela|تاريخ=2017|عنوان=Cardiac Autoimmunity: Myocarditis|عمل=Advances in Experimental Medicine and Biology|المجلد=1003|صفحات=187–221|DOI=10.1007/978-3-319-57613-8_10|issn=0065-2598|PMCID=5706653|PMID=28667560|ISBN=978-3-319-57611-4}}</ref> يمكن أن تتضرر أيضًا عضلة القلب بسبب المخدرات مثل الكحول أو [[ارتفاع ضغط الدم]] طويل الأمد أو [[اعتلال عضلة القلب نتيجة تسرع القلب|ارتفاع ضغط الدم في القلب]]. <ref name=":4">{{Citeاستشهاد بدورية journalمحكمة|lastالأخير=Ponikowski|firstالأول=Piotr|last2الأخير2=Voors|first2الأول2=Adriaan A.|last3الأخير3=Anker|first3الأول3=Stefan D.|last4الأخير4=Bueno|first4الأول4=Héctor|last5الأخير5=Cleland|first5الأول5=John G. F.|last6=Coats|first6=Andrew J. S.|last7=Falk|first7=Volkmar|last8=González-Juanatey|first8=José Ramón|last9=Harjola|first9=Veli-Pekka|dateتاريخ=August 2016|titleعنوان=2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC|journalصحيفة=European Journal of Heart Failure|volumeالمجلد=18|issueالعدد=8|pagesصفحات=891–975|DOI=10.1002/ejhf.592|issn=1879-0844|PMID=27207191}}</ref> يمكن أن تسبب أمراض معينة في عضلة القلب تسمى اعتلال عضلة القلب أن تصبح عضلة القلب سميكة بشكل غير طبيعي ([[اعتلال عضلة القلب الضخامي]])، <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|lastالأخير=Liew|firstالأول=Alphonsus C.|last2الأخير2=Vassiliou|first2الأول2=Vassilios S.|last3الأخير3=Cooper|first3الأول3=Robert|last4الأخير4=Raphael|first4الأول4=Claire E.|dateتاريخ=2017-12-12|titleعنوان=Hypertrophic Cardiomyopathy-Past, Present and Future|journalصحيفة=Journal of Clinical Medicine|volumeالمجلد=6|issueالعدد=12|pagesصفحات=118|DOI=10.3390/jcm6120118|issn=2077-0383|PMCID=5742807|PMID=29231893}}</ref> كبيرة بشكل غير طبيعي ([[اعتلال عضلة القلب التوسعي|اعتلال عضلة القلب المتوسع]])، <ref>{{Citeاستشهاد بدورية journalمحكمة|lastالأخير=Japp|firstالأول=Alan G.|last2الأخير2=Gulati|first2الأول2=Ankur|last3الأخير3=Cook|first3الأول3=Stuart A.|last4الأخير4=Cowie|first4الأول4=Martin R.|last5الأخير5=Prasad|first5الأول5=Sanjay K.|dateتاريخ=2016-06-28|titleعنوان=The Diagnosis and Evaluation of Dilated Cardiomyopathy|journalصحيفة=Journal of the American College of Cardiology|volumeالمجلد=67|issueالعدد=25|pagesصفحات=2996–3010|DOI=10.1016/j.jacc.2016.03.590|issn=1558-3597|PMID=27339497}}</ref> أو قاسية بشكل غير طبيعي ([[اعتلال عضلة القلب المقيد|اعتلال عضلة القلب التقييدي]]). <ref>{{Citeاستشهاد بدورية journalمحكمة|lastالأخير=Garcia|firstالأول=Mario J.|dateتاريخ=2016-05-03|titleعنوان=Constrictive Pericarditis Versus Restrictive Cardiomyopathy?|journalصحيفة=Journal of the American College of Cardiology|volumeالمجلد=67|issueالعدد=17|pagesصفحات=2061–2076|DOI=10.1016/j.jacc.2016.01.076|issn=1558-3597|PMID=27126534}}</ref> بعض هذه الحالات ناتجة عن طفرات جينية ويمكن توريثها. <ref>{{Citeاستشهاد journalبدورية محكمة|lastالأخير=Towbin|firstالأول=Jeffrey A.|dateتاريخ=2014|titleعنوان=Inherited cardiomyopathies|journalصحيفة=Circulation Journal: Official Journal of the Japanese Circulation Society|volumeالمجلد=78|issueالعدد=10|pagesصفحات=2347–2356|issn=1347-4820|PMCID=4467885|PMID=25186923|DOI=10.1253/circj.CJ-14-0893}}</ref>
العديد من هذه الحالات، إذا كانت قاسية بما فيه الكفاية، يمكن أن تلحق الضرر بالقلب لدرجة أن وظيفة ضخ القلب تقل. إذا لم يعد القلب قادرًا على ضخ ما يكفي من الدم لتلبية احتياجات الجسم، فسيتم وصفه بأنه [[قصور القلب]]. <ref name=":4" />
{{جهاز عضلي}}
{{نسيج عضلي}}
{{ضبط استنادي}}
{{شريط بوابات|تشريح|طب|علم وظائف الأعضاء}}
{{تصنيف كومنز}}
{{مصادر طبية}}
[[تصنيف:علم الأنسجة]]
| 