فيروس العوز المناعي البشري: الفرق بين النسختين
| [نسخة منشورة] | [نسخة منشورة] |
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
لا ملخص تعديل |
ط بوت:عنونة مرجع غير معنون (1.3) |
||
سطر 61:
بعض الأشخاص مقاومون لبعض سلالات فيروس الإيدز.<ref name="Tang">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Tang J, Kaslow RA | عنوان = The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy | صحيفة = AIDS | المجلد = 17 | العدد = Suppl 4 | صفحات = S51–S60 | سنة = 2003 | pmid = 15080180 | doi = 10.1097/00002030-200317004-00006 }}</ref> على سبيل المثال: الأفراد الذين لديهم طفرة [[CCR5-Δ32]] مقاومون للإصابة بفيروس R5 لأن الطفرة تجعل فيروس الإيدز غير قادر على الارتباط بهذا المستقبل المساعد، وهو ما يخفض قدرته على إصابة الخلايا المستهدفة.
ال[[جماع]] هو النمط الرئيسي لانتقال فيروس الإيدز، وكلا السلالات X4 و R5 تتواجد في [[مني|السائل المنوي]]، وهو ما يسمح للفيروس بالانتقال من الذكر إلى شريكه الجنسي. يمكن لفيروسات الإيدز إصابة العديد من الأهداف الخلوية والانتشار في كافة أنحاء الكائن. مع ذلك، تؤدي عملية انتقاءٍ إلى الانتقال الرئيسي لفيروس R5 عبر هذا النمط والمسار الجنسي.<ref name="Zhu1993">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Zhu T, Mo H, Wang N, Nam DS, Cao Y, Koup RA, Ho DD | عنوان = Genotypic and phenotypic characterization of HIV-1 patients with primary infection | صحيفة = Science | المجلد = 261 | العدد = 5125 | صفحات = 1179–81 | سنة = 1993 | pmid = 8356453 | doi = 10.1126/science.8356453 | bibcode = 1993Sci...261.1179Z }}</ref><ref name="Wout">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = van't Wout AB, Kootstra NA, Mulder-Kampinga GA, Albrecht-van Lent N, Scherpbier HJ, Veenstra J, Boer K, Coutinho RA, Miedema F, Schuitemaker H | عنوان = Macrophage-tropic variants initiate human immunodeficiency virus type 1 infection after sexual, parenteral, and vertical transmission | صحيفة = Journal of Clinical Investigation | المجلد = 94 | العدد = 5 | صفحات = 2060–7 | سنة = 1994 | pmid = 7962552 | pmc = 294642 | doi = 10.1172/JCI117560 }}</ref><ref name="Zhu1996">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Zhu T, Wang N, Carr A, Nam DS, Moor-Jankowski R, Cooper DA, Ho DD | عنوان = Genetic characterization of human immunodeficiency virus type 1 in blood and genital secretions: evidence for viral compartmentalization and selection during sexual transmission | صحيفة = Journal of Virology | المجلد = 70 | العدد = 5 | صفحات = 3098–107 | سنة = 1996 | pmid = 8627789 | pmc = 190172 | doi = 10.1128/JVI.70.5.3098-3107.1996 }}</ref> في المرضى المصابين بالنوع الفرعي فيروس الإيدز-1 B، عادة ما يكون هنالك استبدالٌ للمستقبل المساعد في المرحلة المتقدمة من المرض وعادة ما تنتج [[سلالة (أحياء)|مغايِرات]] منتحية للخلايا التائية يمكنها إصابة صنوفٍ من الخلايا التائية عبر CXCR4.<ref name="Clevestig">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Clevestig P, Maljkovic I, Casper C, Carlenor E, Lindgren S, Navér L, Bohlin AB, Fenyö EM, Leitner T, Ehrnst A | عنوان = The X4 phenotype of HIV type 1 evolves from R5 in two children of mothers, carrying X4, and is not linked to transmission | صحيفة = AIDS Research and Human Retroviruses | المجلد = 21 | العدد = 5 | صفحات = 371–8 | سنة = 2005 | pmid = 15929699 | doi = 10.1089/aid.2005.21.371 }}</ref> بعدها تتضاعف هذه المغايرات بمعدل أكبر وتشتد ضراوتها مسببة نفاذ الخلايا التائية السريع، وانهيار الجهاز المناعي وحدوث [[عدوى انتهازية|الإصابات الانتهازية]] التي تكون علامة لمرحلة متقدمة من [[مرض الإيدز]].<ref name="Moore">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Moore JP | عنوان = Coreceptors: implications for HIV pathogenesis and therapy | صحيفة = Science | المجلد = 276 | العدد = 5309 | صفحات = 51–2 | سنة = 1997 | pmid = 9122710 | doi = 10.1126/science.276.5309.51 }}</ref> يصاب المرضى المصابون بفيروس الإيدز بطيف واسع من العداوى الانتهازية والتي كانت سابقا تسبب إشكالات قبل بداية [[تدابير علاج الإيدز|العلاج عالي الفاعلية بمضادات الفيروسات الراجعة]] ({{ام|HAART| highly active antiretroviral therapy}})، مع ذلك، نفس الإصابات تم التبليغ عنها بين المرضى المصابين بفيروس الإيدز المفحوصين بعد الوفاة عقب بداية العلاجات بمضادات الفيروسات الراجعة.<ref name="
فيروس الإيدز-2 أقل إمراضا من فيروس الإيدز-1 وهو محصورٌ في انتشاره العالمي في [[غرب إفريقيا]]. تبني فيروس الإيدز-2 "[[بروتين فيروسي#بروتينات منظمة وملحقة فيروسية|للجينات الملحقة]]" ونمطه الأكثر [[اختلاط إنزيمي|اختلاطا]] في استخدام المستقبل المساعد (بما في ذلك عدم الاعتماد على CD4) يمكن أن يساعد الفيروس في تأقلمه لتجنب عوامل التقييد الخاصة [[مناعة فطرية|بالمناعة الفطرية]] الموجودة في الخلايا المضيفة. التأقلم لاستخدام الماكينة الخلوية الطبيعية لتمكين انتقال العدوى وفاعليتها ساعد أيضا فيروس الإيدز على التضاعف لدى البشر. استراتيجية البقاء على قيد الوجود الخاصة بأي عامل [[إعداء]] هي أن لا يقتل المضيف، وإنما أن يصبح في النهاية كائنا [[معايشة|معايشا]]. مع تحقيقها ل[[إمراض]]ية وضراوة منخفضة -بمرور الزمن- المغايرات الأكثر نجاحا في [[انتقال (طب)|الانتقال]] سيتم [[اصطفاء طبيعي|اصطفاؤها]].<ref name="CheneyandMcKnight">{{استشهاد بكتاب |vauthors=Cheney K, McKnight A |chapter=HIV-2 Tropism and Disease | سنة=2010 |عنوان=Lentiviruses and Macrophages: Molecular and Cellular Interactions | ناشر=[[Caister Academic Press]] | isbn=978-1-904455-60-8 }}{{حدد الصفحة|date=December 2017}}</ref>
| |||