فيروس العوز المناعي البشري: الفرق بين النسختين

ط
بوت:التعريب V4
ط (بوت:التعريب V4)
[[ملف:HI-virion-structure ar.svg|300px|تصغير|يسار|مخطط لبنية فيروس الإيدز]]
{{مفصلة| بنية وجينوم فيروس الإيدز}}
فيروس الإيدز مختلف في البنية عن بقية الفيروسات الراجعة، فهو كروي الشكل تقريبا<ref name=McGovern>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = McGovern SL, Caselli E, Grigorieff N, Shoichet BK | عنوان = A common mechanism underlying promiscuous inhibitors from virtual and high-throughput screening | صحيفة = Journal of Medicinal Chemistry | المجلد = 45 | العدد = 8 | صفحات = 1712–22 | سنة = 2002 | pmid = 11931626 | doi = 10.1021/jm010533y | hdl = 11380/977912 }}</ref> وقطره حوالي 120 [[نانومتر]]، أصغر بحوالي 60 مرة من [[خلية الدم الحمراء]].<ref name=Microbiology3>Compared with overview in: {{استشهاد بكتاب |الأخير1=Fisher |الأول1=Bruce |الأخير2=Harvey |الأول2=Richard P. |الأخير3=Champe |الأول3=Pamela C. |عنوان=Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology |series=Lippincott's Illustrated Reviews |ناشر=Lippincott Williams & Wilkins |مكان=Hagerstown, MD |سنة=2007 |صفحة=3 |isbn=978-0-7817-8215-9 }}</ref> يتكون الفيروس من نسختي [[سلسلة مشفرة|سلسلة رنا مفردة]] موجبة [[اتجاه (بيولوجيا جزيئية)|الاتجاه]] تشفران [[جين]]ات الفيروس التسعة وهما محاطتين ب[[قفيصة]] مخروطية تتكون من ألفي نسخة من [[البروتين الفيروسي]] [[بروتين القفيصة P24|P24]].<ref name=compendia>{{استشهاد بكتاب | مؤلف = Various | سنة = 2008 | عنوان = HIV Sequence Compendium 2008 Introduction | مسار = http://www.hiv.lanl.gov/content/sequence/HIV/COMPENDIUM/2008/frontmatter.pdf | تاريخ الوصول = March 31, 2009 | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20171124115738/https://www.hiv.lanl.gov/content/sequence/HIV/COMPENDIUM/2008/frontmatter.pdf | تاريخ الأرشيفأرشيف = 24 نوفمبر 2017 }}</ref> سلسلة الرنا المفردة مرتبطة بإحكام مع بروتينات القفيصة المنواة P7، والإنزيمات المطلوبة لنسخ ودمج وتجميع الفيروسات الجديدة مثل [[الناسخ العكسي]]، ال[[بروتياز]]ات، ال[[ريبونوكلياز]]ات وال[[دامج]]. يحيط مطرس مكون من البروتين الفيروسي p17 بالقفيصة لضمان سلامة الفيروس.<ref name=compendia />
 
المطرس بدوره محاط [[غلاف الفيروس|بغلاف فيروسي]] مكون من [[ليبيد ثنائي الطبقة]] مأخوذٍ من [[الغشاء البلازمي]] الخاص بالخلية المضيفة البشرية حين يتشكل جسيم الفيروس الجديد ويتبرعم منها. يحتوي الغلاف الفيروسي على بروتينات من الخلية المضيفة ونسخا قليلة نسبيا من بروتين غلاف فيروس الإيدز،<ref name=compendia /> الذي يتكون من قبعة مكونة من ثلاث جزيئات تعرف [[بروتين سكري 120|بالبروتين السكري 120]] ({{ام|gp 120|glycoprotein 120}}) وجذع يتكون من ثلاث جزيئات من البروتين السكري [[البروتين السكري gp41|gp41]] يعمل على إرساء هذه البنية في الغلاف الفيروسي.<ref name=Chan>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Chan DC, Fass D, Berger JM, Kim PS | عنوان = Core structure of gp41 from the HIV envelope glycoprotein | صحيفة = Cell | المجلد = 89 | العدد = 2 | صفحات = 263–73 | سنة = 1997 | pmid = 9108481 | doi = 10.1016/S0092-8674(00)80205-6 | مسار = http://www.its.caltech.edu/~chanlab/PDFs/Chan_Cell_1997.pdf | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20180114002749/https://www.its.caltech.edu/~chanlab/PDFs/Chan_Cell_1997.pdf | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 يناير 2018 }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير1=Klein |الأول1=Joshua S.|الأخير2=Bjorkman|الأول2=Pamela J. |الأخير3=Rall|الأول3=Glenn F.|عنوان=Few and Far Between: How HIV May Be Evading Antibody Avidity |صحيفة=PLOS Pathogens |تاريخ=27 May 2010|المجلد=6|العدد=5 |صفحات=e1000908 |doi=10.1371/journal.ppat.1000908|pmid=20523901|pmc=2877745}}</ref> يسمح بروتين الغلاف الفيروسي المشفَّر بواسطة جين فيروس الإيدز [[Env]] للفيروس بالارتباط بالخلية الهدف ودمج الغلاف الفيروسي مع الغشاء البلازمي للخلية وتحرير المحتوى الفيروسي داخل الخلية والشروع في دورة التكاثر والإعداء.<ref name=Chan />
 
لكونه البروتين الفيروسي الوحيد على سطح الفيروس، بروتين الغلاف هدف رئيسي لمجهودات تطوير [[لقاح فيروس نقص المناعة البشرية|لقاح لفيروس الإيدز]].<ref name="nih1998">{{استشهاد ببيان صحفي | author=National Institute of Health | title=Crystal structure of key HIV protein reveals new prevention, treatment targets | date=June 17, 1998 |url=http://www3.niaid.nih.gov/news/newsreleases/1998/hivprotein.htm | access-date = September 14, 2006 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20060219112450/http://www3.niaid.nih.gov/news/newsreleases/1998/hivprotein.htm |archivedate=February 19, 2006}}</ref> أزيد من نصف كتلة [[قسيم فولفي|حسكة]] الغلاف الثلاثية هي [[غليكان]]ات [[غلكزة-N|مرتبطة بالنيتروجين]]. كثافة الغليكانات عالية لأنها تقي البروتين الموجود أسفلها من تحييده بواسطة الأجسام المضادة، وهو أحد أكثر الجزيئات المعروفة غلكزةً والكثافة عالية لدرجة تمنع عملية النضوج العادية للغليكانات أثناء التخلق في الشبكة الإندوبلازمية وجهاز غولجي.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |doi=10.1016/j.celrep.2016.02.058 |pmid=26972002 |pmc=4805854 |عنوان=Composition and Antigenic Effects of Individual Glycan Sites of a Trimeric HIV-1 Envelope Glycoprotein |صحيفة=Cell Reports |المجلد=14 |العدد=11 |صفحات=2695–706 |سنة=2016 |الأخير1=Behrens |الأول1=Anna-Janina |الأخير2=Vasiljevic |الأول2=Snezana |الأخير3=Pritchard |الأول3=Laura K |الأخير4=Harvey |الأول4=David J |الأخير5=Andev |الأول5=Rajinder S |last6=Krumm |first6=Stefanie A |last7=Struwe |first7=Weston B |last8=Cupo |first8=Albert |last9=Kumar |first9=Abhinav |last10=Zitzmann |first10=Nicole |last11=Seabright |first11=Gemma E |last12=Kramer |first12=Holger B |last13=Spencer |first13=Daniel I.R |last14=Royle |first14=Louise |last15=Lee |first15=Jeong Hyun |last16=Klasse |first16=Per J |last17=Burton |first17=Dennis R |last18=Wilson |first18=Ian A |last19=Ward |first19=Andrew B |last20=Sanders |first20=Rogier W |last21=Moore |first21=John P |last22=Doores |first22=Katie J |last23=Crispin |first23=Max }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة |doi=10.1038/ncomms8479 |pmid=26105115 |pmc=4500839 |عنوان=Glycan clustering stabilizes the mannose patch of HIV-1 and preserves vulnerability to broadly neutralizing antibodies |صحيفة=Nature Communications |المجلد=6 |صفحة=7479 |سنة=2015 |الأخير1=Pritchard |الأول1=Laura K |الأخير2=Spencer |الأول2=Daniel I.R |الأخير3=Royle |الأول3=Louise |الأخير4=Bonomelli |الأول4=Camille |الأخير5=Seabright |الأول5=Gemma E |last6=Behrens |first6=Anna-Janina |last7=Kulp |first7=Daniel W |last8=Menis |first8=Sergey |last9=Krumm |first9=Stefanie A |last10=Dunlop |first10=D. Cameron |last11=Crispin |first11=Daniel J |last12=Bowden |first12=Thomas A |last13=Scanlan |first13=Christopher N |last14=Ward |first14=Andrew B |last15=Schief |first15=William R |last16=Doores |first16=Katie J |last17=Crispin |first17=Max |bibcode=2015NatCo...6.7479P }}</ref> معظم الغليكانات نتيجة لذلك هي غليكانات متوقفة غير ناضجة غنية بال[[مانوز]] لا تتواجد عادة في البروتينات السكرية البشرية التي تُفرز أو الموجودة على سطح الخلية.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |doi=10.1128/JVI.01190-15 |pmid=26085151 |pmc=4524065 |عنوان=Cell- and Protein-Directed Glycosylation of Native Cleaved HIV-1 Envelope |صحيفة=Journal of Virology |المجلد=89 |العدد=17 |صفحات=8932–44 |سنة=2015 |الأخير1=Pritchard |الأول1=Laura K |الأخير2=Harvey |الأول2=David J |الأخير3=Bonomelli |الأول3=Camille |الأخير4=Crispin |الأول4=Max |الأخير5=Doores |الأول5=Katie J }}</ref> المعالجة غير الاعتيادية والكثافة العالية تعني أن تقريبا جميع الأجسام المضادة التي تم تحديدها (من مجموعة جزئية من المرضى المصابيين بالفيروس منذ شهور أو سنوات) ترتبط بغليكان الغلاف هذه أو تتأقلم لتتكيف معها.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |doi=10.1016/j.coviro.2015.02.002 |pmid=25747313 |pmc=4827424 |عنوان=Targeting host-derived glycans on enveloped viruses for antibody-based vaccine design |صحيفة=Current Opinion in Virology |المجلد=11 |صفحات=63–9 |سنة=2015 |الأخير1=Crispin |الأول1=Max |الأخير2=Doores |الأول2=Katie J }}</ref>
 
بروتينَيْ ''[[tat]]''{{فاصل}} (p16 وp14) هما [[منشط (وراثة)|منشطان-مفروق نسخيان]] [[محفز (علم الوراثة)|لمحفز]] {{ام|LTR|التكرار الطرفي الطويل}} ويعملان عبر الارتباط بعنصر الرنا {{ام|TAR |عنصر استجابة التنشيط-المفروق}}. يمكن أن يُعالَج TAR إلى جزيئات [[حمض ريبوزي نووي ميكروي|رنا ميكروي]] تقوم بتنظيم جينَيْ [[استماتة (بيولوجيا)|الاستماتة]] ''[[ERCC1]]'' و''[[IER3]]''.<ref name="pmid18299284">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Ouellet DL, Plante I, Landry P, Barat C, Janelle ME, Flamand L, Tremblay MJ, Provost P | عنوان = Identification of functional microRNAs released through asymmetrical processing of HIV-1 TAR element | صحيفة = Nucleic Acids Research | المجلد = 36 | العدد = 7 | صفحات = 2353–65 | تاريخ = April 2008 | pmid = 18299284 | pmc = 2367715 | doi = 10.1093/nar/gkn076 }}</ref><ref name="pmid19220914">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Klase Z, Winograd R, Davis J, Carpio L, Hildreth R, Heydarian M, Fu S, McCaffrey T, Meiri E, Ayash-Rashkovsky M, Gilad S, Bentwich Z, Kashanchi F | عنوان = HIV-1 TAR miRNA protects against apoptosis by altering cellular gene expression | صحيفة = Retrovirology | المجلد = 6 | العدد = 1 | صفحة = 18 | سنة = 2009 | pmid = 19220914 | pmc = 2654423 | doi = 10.1186/1742-4690-6-18 }}</ref> بروتين ''[[Rev]]''{{فاصل}} (p19) له دور كذلك في تمكيك (نقل وحماية) جزيئات الرنا من النواة والسيتوبلازم عبر الارتباط بعنصر الرنا
{{ام|RRE|عنصر الاستجابة لـRev}}. يمنع بروتين ''vif''{{فاصل}} (p23) عمل [[APOBEC3G]] (وهو بروتين خلوي يقوم ب[[نزع أمين]] ال[[سيتيدين]] وتحويله إلى [[يوريدين]] في سلسلة الدنا المفردة الفيروسية و/أو التدخل في عمل الناسخ العكسي<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Vasudevan AA, Smits SH, Höppner A, Häussinger D, Koenig BW, Münk C | عنوان = Structural features of antiviral DNA cytidine deaminases | صحيفة = [[Biological Chemistry (journal)|Biological Chemistry]] | المجلد = 394 | العدد = 11 | صفحات = 1357–70 | تاريخ = Nov 2013 | pmid = 23787464 | doi = 10.1515/hsz-2013-0165 | مسار = http://juser.fz-juelich.de/search?p=id:%22FZJ-2013-05757%22 | type = Submitted manuscript | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200513153608/http://juser.fz-juelich.de/search?p=id:"FZJ-2013-05757" | تاريخ الأرشيفأرشيف = 13 مايو 2020 }}</ref>). يوقف بروتين ''[[Vpr]]''{{فاصل}} (p14) [[انقسام الخلية]] في [[نقطة تحقق|نقطة التحقق]] [[نقطة التحقق من تضرر الدنا G2/M|G2/M]]. بروتين ''nef'' {{فاصل}} (p27) [[تنظيم بالزيادةوالإنقاص|ينظم بالإنقاص]] بروتين [[كتلة التمايز 4|CD4]] (المستقبل الرئيسي للفيروس)، وكذلك [[معقد التوافق النسيجي الكبير القسم 1 |القسم 1]] و[[معقد التوافق النسيجي الكبير القسم 2|القسم 2]] من [[معقد التوافق النسيجي الكبير]].<ref name="pmid2014052">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Garcia JV, Miller AD | عنوان = Serine phosphorylation-independent downregulation of cell-surface CD4 by nef | صحيفة = Nature | المجلد = 350 | العدد = 6318 | صفحات = 508–11 | تاريخ = April 1991 | pmid = 2014052 | doi = 10.1038/350508a0 | bibcode = 1991Natur.350..508G | مسار = https://www.semanticscholar.org/paper/32a43f641aafa3fe64e6adc0a114d6d87cdb1bba | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200514193422/https://www.semanticscholar.org/paper/Serine-phosphorylation-independent-downregulation-Garcia-Miller/32a43f641aafa3fe64e6adc0a114d6d87cdb1bba | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 مايو 2020 }}</ref><ref name="pmid8612235">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Schwartz O, Maréchal V, Le Gall S, Lemonnier F, Heard JM | عنوان = Endocytosis of major histocompatibility complex class I molecules is induced by the HIV-1 Nef protein | صحيفة = Nature Medicine | المجلد = 2 | العدد = 3 | صفحات = 338–42 | تاريخ = March 1996 | pmid = 8612235 | doi = 10.1038/nm0396-338 | مسار = https://www.semanticscholar.org/paper/f57e3abbd3498e59db25b4ef52725ad39f1344d0 | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200514193447/https://www.semanticscholar.org/paper/Endocytosis-of-major-histocompatibility-complex-I-Schwartz-Maréchal/f57e3abbd3498e59db25b4ef52725ad39f1344d0 | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 مايو 2020 }}</ref><ref name="pmid11593029">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Stumptner-Cuvelette P, Morchoisne S, Dugast M, Le Gall S, Raposo G, Schwartz O, Benaroch P | عنوان = HIV-1 Nef impairs MHC class II antigen presentation and surface expression | صحيفة = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | المجلد = 98 | العدد = 21 | صفحات = 12144–9 | تاريخ = October 2001 | pmid = 11593029 | pmc = 59782 | doi = 10.1073/pnas.221256498 | bibcode = 2001PNAS...9812144S }}</ref>
 
يتآثر بروتين ''Nef'' كذلك مع [[نطاقات SH3|نطاق SH3]]. بروتين ''vpu'' {{فاصل}} (p16) يؤثر على على تحرير الفيروسات الجديدة من الخلايا المصابة.<ref name=compendia /> تسمى نهايتا كل سلسلة من رنا فيروس الإيدز [[تكرار طرفي طويل|بالتكرار الطرفي الطويل]] ({{ام|LTR|long terminal repeat}})، وتعمل مناطقٌ في التكرار الطرفي الطويل كمفاتيح تحويل للتحكم في إنتاج الفيروسات الجديدة ويمكن أن تُثارَ بواسطة بروتينات من الفيروس أو من الخلية المضيفة. [[عنصر التجميع Psi الراجع|عنصر Psi]] له دور في تجميع الجينوم الفيروسي ويتم تنظيمه بواسطة بروتينات ''gag'' و''rev''. عنصر SLIP {{فاصل}}(<code>TTTTTT</code>) له دور في [[انزياح الإطار الريبوسومي|انزياح الإطار]] في [[إطار القراءة]] ''gag-pol'' المطلوب لإنتاج بروتين ''pol'' وظيفي.<ref name=compendia />
يشير مصطلح [[انتحاء نسيجي|انتحاء فيروسي]] إلى [[نوع الخلية|أنواع الخلايا]] التي يمكن أن يصيبها الفيروس. يمكن لفيروس الإيدز أن يصيب مجموعة متنوعة من الخلايا المناعية مثل [[خلية تي مساعدة|الخلايا التائية المساعدة]] {{ي|(CD4+)}}، ال[[بلعم]]يات، و[[خلية دبقية صغيرة|الخلايا الدبقية الصغيرة]]. يتوسَّط دخولَ فيروس الإيدز إلى البلعميات والخلايا التائية المساعدة تآثرُ البروتين السكري الخاص بغلاف الفيروس (gp120) مع جزيء [[كتلة التمايز 4]] الموجود على غشاء الخلية المستهدفة وكذلك مع مستقبلات ال[[كيموكين]] [[مستقبل مساعد|المساعدة]].<ref name=Chan /><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير1=Arrildt|الأول1=Kathryn Twigg |الأخير2=Joseph |الأول2=Sarah Beth |الأخير3=Swanstrom |الأول3=Ronald |عنوان=The HIV-1 Env Protein: A Coat of Many Colors |صحيفة=Current HIV/AIDS Reports|المجلد=9 |تاريخ=March 2012 |العدد=Current HIV/AIDS Reports |صفحات=53–63 |pmc=3658113 |pmid=22237899 |doi=10.1007/s11904-011-0107-3}}</ref>
 
تستخدم سلالات فيروس الإيدز-1 المنتحية للبلعميات، أو غير المحدِثة [[ملتحم خلوي|للملتحم الخلوي]] ({{ام|NSI|non-syncytia-inducing}}، تسمى الآن فيروسات R5<ref name="pmid9440686">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Berger EA, Doms RW, Fenyö EM, Korber BT, Littman DR, Moore JP, Sattentau QJ, Schuitemaker H, Sodroski J, Weiss RA | عنوان = A new classification for HIV-1 | صحيفة = Nature | المجلد = 391 | العدد = 6664 | صفحة = 240 | سنة = 1998 | pmid = 9440686 | pmc = | doi = 10.1038/34571 | bibcode = 1998Natur.391..240B | مسار = https://www.semanticscholar.org/paper/2e5a45954b3912fd5895b3e5615de1c94b8d1276 | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200514193505/https://www.semanticscholar.org/paper/A-new-classification-for-HIV-1-Berger-Doms/2e5a45954b3912fd5895b3e5615de1c94b8d1276 | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 مايو 2020 }}</ref>) مستقبل الكيموكين-بيتا -[[CCR5]]- للدخول وبذلك تكون قادرة على التضاعف في كل من البلعميات والخلايا التائية المساعدة.<ref name=Coakley>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Coakley E, Petropoulos CJ, Whitcomb JM | عنوان = Assessing ch vbgemokine co-receptor usage in HIV | صحيفة = Current Opinion in Infectious Diseases | المجلد = 18 | العدد = 1 | صفحات = 9–15 | سنة = 2005 | pmid = 15647694 | doi = 10.1097/00001432-200502000-00003 }}</ref> يُستخدم المستقبل المساعد CCR5 تقريبا بواسطة جميع فيروسات الإيدز-1 المعزولة بغض النظر عن النوع الجيني الفرعي للفيروس. بالفعل، تلعب البلعميات دورا مفتاحيا في جوانب حاسمة عديدة من الإصابة بفيروس الإيدز. حيث يظهر بأنها أول الخلايا المصابة بالفيروس وربما مصدر إنتاج فيروسات الإيدز حين تصبح الخلايا التائية المساعدة مستنفذة لدى المريض. البلعميات والخلايا الدبقية الصغيرة هي الخلايا التي يصيبها فيروس الإيدز في [[الجهاز العصبي المركزي]]. في [[زائدة أنفية|الزوائد الأنفية]] و[[لوزة|لوزات]] المرضى المصابين بالفيروس، تندمج البلعميات إلى [[خلية عملاقة|خلايا عملاقة]] متعددة النوى تقوم بإنتاج كميات كبيرة من الفيروس.
 
تتضاعف سلالات فيروس الإيدز-1 المنتحية للخلايا التائية، أو السلالات المحدِثة للالتحام الخلوي ({{ام|SI|syncytia-inducing}} تسمى الآن فيروسات X4<ref name="pmid9440686" />) في الخلايا التائية المساعدة الأساسية وكذلك في البلعميات، وتستخدم مستقبل الكيموكين-ألفا -[[CXCR4]]- للدخول.<ref name=Coakley /><ref name=Deng>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Deng H, Liu R, Ellmeier W, Choe S, Unutmaz D, Burkhart M, Di Marzio P, Marmon S, Sutton RE, Hill CM, Davis CB, Peiper SC, Schall TJ, Littman DR, Landau NR | عنوان = Identification of a major co-receptor for primary isolates of HIV-1 | صحيفة = Nature | المجلد = 381 | العدد = 6584 | صفحات = 661–6 | سنة = 1996 | pmid = 8649511 | doi = 10.1038/381661a0 | bibcode = 1996Natur.381..661D | مسار = https://www.semanticscholar.org/paper/e1ac7a54d1942d7607ec121954bb3d74fbf704a4 | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200514193457/https://www.semanticscholar.org/paper/Identification-of-a-major-co-receptor-for-primary-Deng-Liu/e1ac7a54d1942d7607ec121954bb3d74fbf704a4 | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 مايو 2020 }}</ref><ref name=Feng>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Feng Y, Broder CC, Kennedy PE, Berger EA | عنوان = HIV-1 entry cofactor: functional cDNA cloning of a seven-transmembrane, G protein-coupled receptor | صحيفة = Science | المجلد = 272 | العدد = 5263 | صفحات = 872–7 | سنة = 1996 | pmid = 8629022 | doi = 10.1126/science.272.5263.872 | bibcode = 1996Sci...272..872F }}</ref>
 
يُعتقد أن سلالات فيروس الإيدز-1 ثنائية الانتحاء هي سلالات انتقالية من فيروس الإيدز-1 وبالتالي تكون قادرة على استخدام كل من CCR5 وCXCR4 كمستقبلات مساعدة للدخول إلى الخلية.
يدخل فيروس الإيدز إلى ال[[بلعم]]يات و[[خلية تائية|الخلايا التائية]] [[خلية تي مساعدة|المساعدة]] عبر [[امتزاز]] (ارتباط) البروتينات السكرية على سطحه بالمستقبلات الموجودة على الخلية الهدف، يتبع ذلك اندماجٌ [[غلاف الفيروس|للغلاف الفيروسي]] مع [[الغشاء الخلوي]] للخلية المستهدفة وتحرير [[قفيصة]] فيروس الإيدز داخل الخلية.<ref name=Chan2>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Chan DC, Kim PS | عنوان = HIV entry and its inhibition | صحيفة = Cell | المجلد = 93 | العدد = 5 | صفحات = 681–4 | سنة = 1998 | pmid = 9630213 | doi = 10.1016/S0092-8674(00)81430-0 }}</ref><ref name=Wyatt>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Wyatt R, Sodroski J | عنوان = The HIV-1 envelope glycoproteins: fusogens, antigens, and immunogens | صحيفة = Science | المجلد = 280 | العدد = 5371 | صفحات = 1884–8 | سنة = 1998 | pmid = 9632381 | doi = 10.1126/science.280.5371.1884 | bibcode = 1998Sci...280.1884W }}</ref>
 
يبدأ الدخول إلى الخلية عبر تآثر مركب [[البروتين السكري]] [[بروتين ثلاثي القسمات|ثلاثي القسمات]] ([[قسيم فولفي|الحكسة]] [[بروتين سكري 120|gp160]]) الموجود على غلاف الفيروس مع كل من [[كتلة التمايز 4]] (CD4) و[[مستقبل كيموكين]] [[مستقبل مساعد|مساعد]] (عادة إما [[CCR5]] أو [[CXCR4]]، لكن يمكن أن تتآثر مستقبلات أخرى) الموجودان على سطح الخلية المستهدفة.<ref name=Chan2 /><ref name=Wyatt /> يرتبط Gp120 مع ال[[إنتغرين]] α<sub>4</sub>β<sub>7</sub> ويُنشِّط [[المستضد المرتبط بمعل اللمفاوية 1|LFA-1]] -وهو الأنتغرين المركزي الذي له دور في إنشاء [[مشبك فيروسي|مشابك فيروسية]]- الذي يسهل الانتشار الفعال لفيروس الإيدز-1 من خلية لأخرى.<ref name=Arthos>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Arthos J, Cicala C, Martinelli E, Macleod K, Van Ryk D, Wei D, Xiao Z, Veenstra TD, Conrad TP, Lempicki RA, McLaughlin S, Pascuccio M, Gopaul R, McNally J, Cruz CC, Censoplano N, Chung E, Reitano KN, Kottilil S, Goode DJ, Fauci AS | عنوان = HIV-1 envelope protein binds to and signals through integrin alpha(4)beta(7), the gut mucosal homing receptor for peripheral T cells | صحيفة = Nature Immunology | المجلد = 9| العدد = 3 | صفحات = 301–9 | سنة = 2008 | pmid = 18264102 | doi = 10.1038/ni1566 | مسار = https://www.semanticscholar.org/paper/841f66be28379e6b6cdbd9019111129853edf5a0 | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200514193529/https://www.semanticscholar.org/paper/HIV-1-envelope-protein-binds-to-and-signals-through-Arthos-Cicala/841f66be28379e6b6cdbd9019111129853edf5a0 | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 مايو 2020 }}</ref> تحتوي الحسكة gp160 على [[نطاق ارتباط|نطاقات ارتباط]] مع كل من كتلة التمايز 4 ومستقبلات الكيموكين.<ref name=Chan2 /><ref name=Wyatt />
 
الخطوة الأولى لدمج الغشائين تتم عبر الارتباط عالي [[ألفة كيميائية|الألفة]] بين نطاق الارتباط ببروتين كتلة التمايز 4 الخاص بـgp120 وبروتين كتلة التمايز نفسه، عندما يرتبط هذان الأخيران، يخضغ gp120 ل[[تغير هيئوي]] كاشفا نطاقات الارتباط بمستقبل الكيموكين الخاصة به وهذا يسمح لها بالتآثر مع مستقبل الكيموكين المستهدف.<ref name=Chan2 /><ref name=Wyatt /> يوفر هذا الارتباط المزدوج استقرارا أكبر ويسمح [[نهاية أمينية|للنهاية الأمينية]] الخاصة [[بروتين دمج الغشاء|بببتيد الدمج]] gp41 باختراق الغشاء الخلوي.<ref name=Chan2 /><ref name=Wyatt /> بعد ذلك تتآثر [[تسلسل متكرر|التسلسلات المتكررة]] في gp41 وHR1 وHR2 مسببة تغير بنية الجزء خارج الخلوي من gp41 إلى [[حلقة جذعية]]. تُقرِّب هذه البنية الحلقية غشائي الفيروس والخلية من بعضهما وتسمح باندماجهما ثم يلي ذلك دخول القفيصة الفيروسية إلى الخلية.<ref name=Chan2 /><ref name=Wyatt />
بعد ارتباط فيروس الإيدز بالخلية المستهدفة، يدخل كل من الرنا الفيروسي ومختلف الإنزيمات بما في ذلك [[الناسخ العكسي]]، ال[[دامج]]، ال[[ريبونوكلياز]] وال[[بروتياز]] إلى الخلية.<ref name=Chan2 /> وأثناء النقل المعتمد على ال[[أنيبيب دقيق|أنيبيب]] إلى النواة تُنسخ سلسلة الرنا الفيروسية عكسيا إلى سلسلة دنا مزدوجة ثم تُدمج في أحد [[صبغي]]ات الخلية المضيفة.
 
يمكن لفيروس الإيدز إصابة [[الخلايا المتغصنة]] بواسطة الطريق CD4-CCR5، لكن يمكن أن يُستخدم طريق آخر عبر استخدام مستقبلات [[لكتين نوع سي]] ({{ام|CLRs|C-type lectin receptors}}) الخاصة [[مستقبل مانوز|بالمانوز]] مثل [[كتلة التمايز 209|DC-SIGN]].<ref name=Pope_2003>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Pope M, Haase AT | عنوان = Transmission, acute HIV-1 infection and the quest for strategies to prevent infection | صحيفة = Nature Medicine | المجلد = 9 | العدد = 7 | صفحات = 847–52 | سنة = 2003 | pmid = 12835704 | doi = 10.1038/nm0703-847 | مسار = https://www.semanticscholar.org/paper/97be76c202f8132c29f3ec3f1243533109ac0d85 | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200514193522/https://www.semanticscholar.org/paper/Transmission,-acute-HIV-1-infection-and-the-quest-Pope-Haase/97be76c202f8132c29f3ec3f1243533109ac0d85 | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 مايو 2020 }}</ref> الخلايا المتغصنة هي الخلايا الأولى التي يصادفها الفيروس خلال الانتقال الجنسي، ويُعتقد حاليا أنها تلعب دورا مهما عبر نقل الفيروس إلى الخلايا التائية حين يُلتقط الفيروس في [[الغشاء المخاطي]] بواسطتها<ref name=Pope_2003 />. يُعتقد أن تواجد [[FEZ1]] -الذي يظهر طبيعيا في ال[[عصبون]]ات- يقي من إصابة الخلية بفيروس الإيدز.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Haedicke J, Brown C, Naghavi MH | عنوان = The brain-specific factor FEZ1 is a determinant of neuronal susceptibility to HIV-1 infection | صحيفة = Proceedings of the National Academy of Sciences | المجلد = 106 | العدد = 33 | صفحات = 14040–14045 | تاريخ = Aug 2009 | pmid = 19667186 | pmc = 2729016 | doi = 10.1073/pnas.0900502106 | bibcode = 2009PNAS..10614040H }}</ref>
[[ملف:Itrafig2 ar.jpg|تصغير|يمين|[[إدخال خلوي متواسط بالمستقبل|إدخال خلوي متوسَّط بالكلاثرين]].]]
كان يُعتقد لمدة طويلة أن دخول فيروس الإيدز-1 -وكذلك دخول العديد من الفيروسات الراجعة الأخرى- يحدث حصريا عند الغشاء الخلوي، لكن تم الإبلاغ حديثا كذلك عن إصابة فعالة لفيروس الإيدز-1 للخلايا بواسطة [[إدخال خلوي متواسط بالمستقبل|إدخال خلوي متوسَّط بالكلاثرين]] لا يعتمد على [[الأس الهيدروجيني]] واقتُرح مؤخرا أنه يشكل الطريق الوحيد للدخول الفعال.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Daecke J, Fackler OT, Dittmar MT, Kräusslich HG | عنوان = Involvement of clathrin-mediated endocytosis in human immunodeficiency virus type 1 entry | صحيفة = Journal of Virology | المجلد = 79 | العدد = 3 | صفحات = 1581–1594 | تاريخ = 2005 | pmid = 15650184 | pmc = 544101 | doi = 10.1128/jvi.79.3.1581-1594.2005 }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Miyauchi K, Kim Y, Latinovic O, Morozov V, Melikyan GB | عنوان = HIV Enters Cells via Endocytosis and Dynamin-Dependent Fusion with Endosomes | صحيفة = Cell | المجلد = 137 | العدد = 3 | صفحات = 433–444 | تاريخ = 2009 | pmid = 19410541 | pmc = 2696170 | doi = 10.1016/j.cell.2009.02.046 }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Koch P, Lampe M, Godinez WJ, Müller B, Rohr K, Kräusslich HG, Lehmann MJ | عنوان = Visualizing fusion of pseudotyped HIV-1 particles in real time by live cell microscopy | صحيفة = Retrovirology | المجلد = 6 | صفحة = 84 | تاريخ = 2009 | pmid = 19765276 | pmc = 2762461 | doi = 10.1186/1742-4690-6-84 }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Thorley JA, McKeating JA, Rappoport JZ | عنوان = Mechanis ms of viral entry: sneaking in the front door | صحيفة = Protoplasma | المجلد = 244 | العدد = 1–4 | صفحات = 15–24 | تاريخ = 2010 | pmid = 20446005 | pmc = 3038234 | doi = 10.1007/s00709-010-0152-6 }}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Permanyer M, Ballana E, Esté JA | عنوان = Endocytosis of HIV: anything goes | صحيفة = Trends in Microbiology | المجلد = 18 | العدد = 12 | صفحات = 543–551 | تاريخ = 2010 | pmid = 20965729 | doi = 10.1016/j.tim.2010.09.003 }}</ref>
أثناء تضاعف الفيروس [[نسخ (وراثة)|تُنسخ]] [[طليعة فيروس]] الدنا إلى جزيئات رنا ويخضع بعضها لعمية [[التوصيل (إزالة الانترونات)|وصل الرنا]] لإنتاج جزيئات [[رنا رسول]] بالغة، بعد ذلك تُصدّر جزيئات الرنا الرسول هذه من النواة إلى ال[[سيتوبلازم]] أين تتم [[ترجمة (وراثة)|ترجمتها]] إلى البروتينات المنظمة ''tat'' (الذي يشجع على عمليات تخليق جديدة للفيروس) و''Rev'' الذي يرجع عند تخليقه إلى النواة ويرتبط بنسخ رنا فيروسية [[التوصيل (إزالة الانترونات)|غير موصولة]] كاملة الطول ويسمح لها بمغادرة النواة.<ref name=Pollard>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Pollard VW, Malim MH | عنوان = The HIV-1 Rev protein | صحيفة = Annual Review of Microbiology | المجلد = 52 | العدد = | صفحات = 491–532 | سنة = 1998 | pmid = 9891806 | doi = 10.1146/annurev.micro.52.1.491 }}</ref> تعمل بعض جزيئات الرنا كاملة الطول هذه كنسخ جديدة من جينوم الفيروس، بينما تعمل أخرى كجزيئات رنا رسول تُترجَم لإنتاج [[بروتين فيروسي#بروتينات فيروسية بنيوية|البروتينات البنيوية]] ''Gag'' و''Env''. ترتبط بروتينات ''Gag'' بجينوم الرنا الفيروسي لتجّمعه مع بروتينات أخرى لتشكيل فيروسات جديدة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | doi = 10.1128/JVI.76.7.3089-3094.2002| عنوان = Destiny of Unspliced Retroviral RNA: Ribosome and/or Virion?| صحيفة = Journal of Virology| المجلد = 76| العدد = 7| صفحات = 3089–94| سنة = 2002| الأخير1 = Butsch | الأول1 = M.| الأخير2 = Boris-Lawrie | الأول2 = K.| pmc = 136024| pmid = 11884533}}</ref>
 
يبدو أن فيروس الإيدز-1 وفيروس الإيدز-2 يجمَّعان بطريقة مختلفة عند إنشاء فيروسات جديدة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |الأخير=Hellmund |الأول=Chris |الأخير2=Lever |الأول2=Andrew M. L. |تاريخ=2016-07-14| عنوان=Coordination of Genomic RNA Packaging with Viral Assembly in HIV-1 |صحيفة=Viruses |المجلد=8 |العدد=7 |doi=10.3390/v8070192 |issn=1999-4915 |pmc=4974527 |pmid=27428992 |صفحة=192}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عنوان=Different effects of the TAR structure on HIV-1 and HIV-2 genomic RNA translation |صحيفة=Nucleic Acids Research |المجلد=40 |العدد=6 |صفحات=2653–2667 |pmc=3315320 |سنة=2011 |الأخير1=Soto-Rifo |الأول1=R. |الأخير2=Limousin|الأول2=T. |الأخير3=Rubilar |الأول3=P. S. |الأخير4=Ricci |الأول4=E. P. |الأخير5=Décimo |الأول5=D. |last6=Moncorgé |first6=O. |last7=Trabaud |first7=M. A. |last8=André |first8=P. |last9=Cimarelli |first9=A. |last10=Ohlmann |first10=T. |pmid=22121214 |doi=10.1093/nar/gkr1093}}</ref> يُجمَّع فيروس الإيدز-1 من أي جزيئة رنا مناسبة.<ref>{{استشهاد بكتاب |مسار=https://books.google.com/?id=P3vQCgAAQBAJ&pg=PA51&dq=HIV-1+will+bind+to+any+appropriate+RNA#v=onepage&q=HIV-1%20will%20bind%20to%20any%20appropriate%20RNA&f=false|عنوان=Role of Lipids in Virus Assembly|الأخير=Saad|الأول=Jamil S. |الأخير2=Muriaux |الأول2=Delphine M. |تاريخ=2015-07-28 |ناشر=Frontiers Media SA |isbn=9782889195824 |لغة=en| مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200514193611/https://books.google.com/books?id=P3vQCgAAQBAJ&pg=PA51&dq=HIV-1+will+bind+to+any+appropriate+RNA&hl=en#v=onepage&q=HIV-1%20will%20bind%20to%20any%20appropriate%20RNA&f=false | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 مايو 2020 }}</ref> بينما يجمع فيروس الإيدز-2 بشكل انتقائي من جزيئة الرنا الرسول التي استُخدمت لإنشاء بروتين ''Gag'' الذي يقوم بتجميعها.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | doi = 10.1261/rna.813608| عنوان = In vitro expression of the HIV-2 genomic RNA is controlled by three distinct internal ribosome entry segments that are regulated by the HIV protease and the Gag polyprotein| صحيفة = RNA| المجلد = 14| العدد = 7| صفحات = 1443–55| سنة = 2008| الأخير1 = Ricci | الأول1 = E. P.| الأخير2 = Herbreteau | الأول2 = C. H.| الأخير3 = Decimo | الأول3 = D.| الأخير4 = Schaupp | الأول4 = A.| الأخير5 = Datta | الأول5 = S. A. K. | last6 = Rein | first6 = A.| last7 = Darlix | first7 = J. -L. | last8 = Ohlmann | first8 = T.| pmc = 2441975| pmid = 18495939}}</ref>
 
==== التأشُّب ====
اقترح بونهوفر وزملاؤه أن تبديل القالب (السلسلة) بواسطة الناسخ العكسي يعمل كعملية ترميم للتعامل مع الشروخات والتضررات في جينوم الرنا مفرد السلسلة.<ref name=Bonhoeffer>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Bonhoeffer S, Chappey C, Parkin NT, Whitcomb JM, Petropoulos CJ | عنوان = Evidence for positive epistasis in HIV-1 | صحيفة = Science | المجلد = 306 | العدد = 5701 | صفحات = 1547–50 | سنة = 2004 | pmid = 15567861 | doi = 10.1126/science.1101786 | bibcode = 2004Sci...306.1547B }}</ref> واقترح هو وتيمان أن التأشيب هو تأقلمٌ لترميم التضرر الحاصل لجينومات الرنا.<ref name=Hu /> تبديل السلسلة القالب (تأشيب اختيار النسخ) بواسطة الناسخ العكسي يمكن أن يولِّد نسخا غير متضررة من الدنا الجينومي من نسختي جينوم رنا مفرد السلسلة متضررتين. يمكن أن تفسر وجهة النظر هذه التي تقول بوجود فائدة تأقلمية من التأشيب لدى فيروس الإيدز لماذا يحتوي كل فيروس على جينومين كاملين بدل واحد فقط. فضلا عن ذلك، وجهة النظر القائلة بأن التأشيب هو عملية ترميم تعني أن فائدة الترميم يمكن أن تحدث في كل دورة وأن هذه الفائدة يمكن تحقيقها سواء كان الجينومان مختلفين في التركيب الجيني أو لا. من وجهة نظر أن التأشيب في فيروس الإيدز هو عملية ترميم، توليد نسخا مؤشّبة سيكون نتيجة -وليس سببا- لتطور تبديل السلسلة القالب.<ref name=Bonhoeffer />
 
تسبب الإصابة بفيروس الإيدز-1 [[التهاب]]ا مزمنا وإنتاج [[أنواع الأكسجين التفاعلية]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Israël N, Gougerot-Pocidalo MA | عنوان = Oxidative stress in human immunodeficiency virus infection | صحيفة = Cellular and Molecular Life Sciences | المجلد = 53 | العدد = 11–12 | صفحات = 864–70 | سنة = 1997 | pmid = 9447238 | doi = 10.1007/s000180050106 | مسار = https://www.semanticscholar.org/paper/a628bf07845ff644a620f71c3b56f3992cddbc0a | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200514193538/https://www.semanticscholar.org/paper/Oxidative-stress-in-human-immunodeficiency-virus-Israël-Gougerot-Pocidalo/a628bf07845ff644a620f71c3b56f3992cddbc0a | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 مايو 2020 }}</ref> لهذا يمكن أن يكون جينوم فيروس الإيدز عرضة [[إجهاد تأكسدي|للإجهاد التأكسدي]]، بما في ذلك شروخات في سلسلة الرنا المفردة. بالنسبة لفيروس الإيدز والفيروسات بصفة عامة، تعتمد الإصابة والعدوى الناجحة على التغلب على استراتيجيات الدفاع التي تشمل في العادة إنتاج أنواع أكسجين تفاعلية ضارة ومتلفة للجينوم. وعليه اقترح ميتشود وزملاؤه أن التأشيب بواسطة الفيروسات هو تأقلمٌ لإصلاح أضرار الجينوم، وأن النسخ المتأشبة هي نواتج ثانوية يمكن أن توفر فائدة منفصلة.<ref name="pmid18295550">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM | عنوان = Adaptive value of sex in microbial pathogens | صحيفة = Infection, Genetics and Evolution | المجلد = 8 | العدد = 3 | صفحات = 267–85 | تاريخ = May 2008 | pmid = 18295550 | doi = 10.1016/j.meegid.2008.01.002 | مسار = http://www.hummingbirds.arizona.edu/Faculty/Michod/Downloads/IGE%20review%20sex.pdf | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200511153411/http://www.hummingbirds.arizona.edu/Faculty/Michod/Downloads/IGE%20review%20sex.pdf | تاريخ الأرشيفأرشيف = 11 مايو 2020 }}</ref>
 
==== التجميع والتحرير ====
[[ملف:HIV-budding-Wide.jpg|تصغير|يسار|صورة [[مجهر إلكتروني ماسح|بالمجهر الإلكتروني الماسح]] لفيروس العوز المناعي البشري يتبرعم من [[خلايا لمفاوية]] [[زرع الخلايا|مزروعة]]. الفيروسات تظهر ككريات صغيرة جدا على سطح الخلايا.]]
الخطوة الأخيرة من دورة الفيروس هي تجميع فيروسات الإيدز-1 الجديدة ويحدث ذلك عند الغشاء الخلوي للخلية المضيفة. يذهب عديد البروتين ''Env '' {{فاصل}}(gp160) بعد تخليقه إلى داخل [[الشبكة الإندوبلازمية]] ثم ينقل إلى [[جهاز غولجي]] أين يتم [[قص رابطة|قصه]] بواسطة بروتين ال[[فيورين]] وينتج عنه البروتينان السكريان الخاصان بغلاف فيروس الإيدز gp41 وgp120.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Hallenberger S, Bosch V, Angliker H, Shaw E, Klenk HD, Garten W | عنوان = Inhibition of furin-mediated cleavage activation of HIV-1 glycoprotein gp160 | صحيفة = Nature | المجلد = 360 | العدد = 6402 | صفحات = 358–61 | تاريخ = November 26, 1992 | pmid = 1360148 | doi = 10.1038/360358a0 | bibcode = 1992Natur.360..358H | مسار = https://www.semanticscholar.org/paper/d66b8bb2c770e01331faf3c7c6c7c9a6d68dce5a | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200514193605/https://www.semanticscholar.org/paper/Inhibition-of-furin-mediated-cleavage-activation-of-Hallenberger-Bosch/d66b8bb2c770e01331faf3c7c6c7c9a6d68dce5a | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 مايو 2020 }}</ref> بعد ذلك يُنقل هذان الأخيران إلى الغشاء الخلوي الخاص بالخلية المضيفة ويقوم gp41 بإرساء وتثبيت gp120 على الغشاء. يرتبط عديدي البروتين ''Gag''{{فاصل}} (p55) و''Gag-Pol''{{فاصل}} (p160) كذلك بالسطح الداخلي للغشاء الخلوي إلى جانب جينوم الرنا الفيروسي عندما يبدأ الفيروس الجديد في التبرعم من الخلية المضيفة. الفيروس المتبرعم يكون غير ناضج بعد لأن عديدات البروتين ''[[gag]]'' ماتزال يجب أن تقص لتشكيل البروتينات المكونة للمطرس والقفيصة والقفيصة المنواة. وهذا القص يتم بواسطة بروتياز فيروسي تم تجميعه مع الفيروس ويمكن تثبيطه بواسطة الأدوية المضادة للفيروسات الراجعة من قسم [[مثبط بروتياز (دواء)|مثبط البروتياز]]. بعد ذلك تتجمع مختلف المكونات البنيوية لإنتاج فيروس إيدز جديد ناضج.<ref name=Gelderblom>{{استشهاد بكتاب | مؤلف= Gelderblom HR | سنة = 1997 | عنوان = HIV sequence compendium | chapter = Fine structure of HIV and SIV |chapterurl=http://www.hiv.lanl.gov/content/sequence/HIV/COMPENDIUM/1997/partIII/Gelderblom.pdf | محرر = Los Alamos National Laboratory | إصدار = | صفحات = 31–44 | ناشر = [[مختبر لوس ألاموس الوطني]] }}</ref> ولا يمكن سوى للفيروسات الناضجة إصابة خلايا أخرى.
 
=== الانتشار داخل الجسد ===
[[ملف:Virus infecting lymphocytes.gif|تصغير|يمين|رسم متحرك يوضح عملية الانتشار الحر إلى الخلايا الخاصة بفيروس الإيدز]]
تسمى العملية الكلاسيكية عند إصابة فيروس لخلية ما " بالانتشار الحر إلى الخلايا" لتمييزها عن عملية إصابة جديدة معروفة حديثا تسمى "الانتشار من خلية إلى خلية".<ref name=Zhang>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Zhang C, Zhou S, Groppelli E, Pellegrino P, Williams I, Borrow P, Chain BM, Jolly C | عنوان = Hybrid Spreading Mechanisms and T Cell Activation Shape the Dynamics of HIV-1 Infection | صحيفة = PLOS Computational Biology | المجلد = 11 | العدد = 4 | صفحات = e1004179 | سنة = 2015 | pmid = 25837979 | pmc = 4383537 | doi = 10.1371/journal.pcbi.1004179 | arxiv = 1503.08992 | bibcode = 2015PLSCB..11E4179Z }}</ref> في عملية الانتشار الحر إلى الخلايا (انظر الصورة) تتبرعم فيروسات الإيدز من الخلايا التائية المصابة وتدخل إلى الدم أو [[السائل خارج الخلوي]] وبعدها تصيب خلية تائية أخرى بعد الالتقاء بها صدفة.<ref name="Zhang" /> يمكن لفيروس الإيدز كذلك أن ينتشر مباشرة من خلية لأخرى بواسطة عملية الانتشار من خلية إلى خلية التي وُصِف لها مساران. في الأول: يمكن لخلية تائية نقل الفيروس مباشرة لخلية تائية أخرى مستهدفة عبر [[مشبك فيروسي]].<ref name="Arthos" /><ref name=Jolly>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Jolly C, Kashefi K, Hollinshead M, Sattentau QJ | عنوان = HIV-1 cell to cell transfer across an Env-induced, actin-dependent synapse | صحيفة = Journal of Experimental Medicine | المجلد = 199 | العدد = 2 | صفحات = 283–293 | سنة = 2004| pmid = 14734528 | pmc = 2211771 | doi = 10.1084/jem.20030648 }}</ref> والثاني: يمكن ل[[خلية مقدمة للمستضد]] ({{ام|APC|antigen-presenting cell}}) مثل الخلية البلعمية أو المتغصنة أن تنقل الفيروس إلى الخلايا التائية إما عبر عملية إصابة فعالة كما هو الحال لدى البلعميات أو عبر التقاط ونقل الفيروسات بشكل مفروق كما هو الحال لدى الخلايا المتغصنة.<ref name=Sattentau>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Sattentau Q | عنوان = Avoiding the void: cell-to-cell spread of human viruses | صحيفة = Nature Reviews Microbiology | المجلد = 6 | العدد = 11 | صفحات = 815–826 | سنة = 2008| pmid = 18923409 | doi = 10.1038/nrmicro1972 | مسار = https://www.semanticscholar.org/paper/44e9ce15ef73d2dbc8569af425a5d2a3a2815990 | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200514193558/https://www.semanticscholar.org/paper/Avoiding-the-void:-cell-to-cell-spread-of-human-Sattentau/44e9ce15ef73d2dbc8569af425a5d2a3a2815990 | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 مايو 2020 }}</ref> أيا كان المسار المستعمل، فقد أُبلغ أن الانتشار من خلية إلى خلية أكثر فعالية من الانتشار الحر إلى الخلايا.<ref name=Duncan>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Duncan CJ, Russell RA, Sattentau QJ | عنوان = High multiplicity HIV-1 cell-to-cell transmission from macrophages to CD4+ T cells limits antiretroviral efficacy | صحيفة = AIDS | المجلد = 27 | العدد = 14 | صفحات = 2201–2206 | سنة = 2013 | pmid = 24005480 | pmc = 4714465 | doi = 10.1097/QAD.0b013e3283632ec4 }}</ref> تساهم عدة عوامل في هذه الفعالية منها: تبرعم الفيروس المستقطب نحو موقع اتصال الخلية بالخلية، التموضع القريب للخلايا من بعضها وهو ما يخفض من مرحلة [[انتشار]] الفيروس عبر السائل، وتكدس مستقبلات دخول فيروس الإيدز على الخلايا المستهدفة في منطقة الاتصال.<ref name="Jolly" /> يُعتقد أن الانتشار من خلية إلى خلية مهم بشكل خاص في [[جهاز لمفي|الأنسجة اللمفاوية]] أين تكون الخلايا التائية المساعِدة محزَّمة بكثافة ويكون احتمال تآثرها المتكرر كبيرا.<ref name="Zhang" /> دعمت دراسات التصوير {{ill|مجهرية أثناء الحياة|lt=أثناء الحياة|en|Intravital microscopy}} مفهوم المشبك الفيروسي لفيروس الإيدز [[في الجسم الحي|حيويا]].<ref name=Sewald>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Sewald X, Gonzalez DG, Haberman AM, Mothes W | عنوان = In vivo imaging of virological synapses | صحيفة = Nature Communications | المجلد = 3 | صفحة = 1320 | سنة = 2012 | pmid = 23271654 | pmc = 3784984 | doi = 10.1038/ncomms2338 | bibcode = 2012NatCo...3.1320S }}</ref> تساهم آليات الانتشار المتعددة المتوفرة لدى فيروس الإيدز في استمرار انتشاره وتضاعفه رغم العلاجات بمضادات الفيروسات الراجعة.<ref name="Zhang" /><ref name=Sigal>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Sigal A, Kim JT, Balazs AB, Dekel E, Mayo A, Milo R, Baltimore D | عنوان = Cell-to-cell spread of HIV permits ongoing replication despite antiretroviral therapy | صحيفة = Nature | المجلد = 477 | العدد = 7362 | صفحات = 95–98 | سنة = 2011 | pmid = 21849975 | doi = 10.1038/nature10347 | bibcode = 2011Natur.477...95S | مسار = https://www.semanticscholar.org/paper/8767d1f75babe0fa5b30a075abe5a9f8a1715468 | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200514193414/https://www.semanticscholar.org/paper/Cell-to-cell-spread-of-HIV-permits-ongoing-despite-Sigal-Kim/8767d1f75babe0fa5b30a075abe5a9f8a1715468 | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 مايو 2020 }}</ref>
 
=== تباين جيني ===
{{مفصلة|الأنواع الفرعية لفيروس العوز المناعي البشري}}
[[ملف:HIV-SIV-phylogenetic-tree straight.svg|تصغير|يمين|[[شجرة تطور السلالات|شجرة التطور]] الخاصة بفيروس الإيدز (HIV) وفيروس العوز المناعي ال[[سعالي]] (SIV).]]
يختلف فيروس الإيدز عن العديد من الفيروسات في كونه يملك [[تباين وراثي|تباينا جينيا]] كبيرا، هذا التنوع هو نتيجة لدورة تضاعفه السريعة التي يتم فيها إنشاء 1010 فيروس كل يوم، بالإضافة إلى [[معدل طفرات]] كبير يقدر بحوالي {{ي|3 x 10<sup>−5</sup>}} لكل [[نوكليوتيد]] لكل دورة تضاعف وكذلك الخصائص [[إعادة التركيب الجيني|التأشيبية]] للناسخ العكسي.<ref name=RobertsonDL>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Robertson DL, Hahn BH, Sharp PM | عنوان = Recombination in AIDS viruses | صحيفة = Journal of Molecular Evolution | المجلد = 40 | العدد = 3 | صفحات = 249–59 | سنة = 1995 | pmid = 7723052 | doi = 10.1007/BF00163230 | bibcode = 1995JMolE..40..249R | مسار = https://www.semanticscholar.org/paper/7df13a9ed9b543b6e0d39b86e52a98c3938f31d5 | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200514193551/https://www.semanticscholar.org/paper/Recombination-in-AIDS-viruses-Robertson-Hahn/7df13a9ed9b543b6e0d39b86e52a98c3938f31d5 | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 مايو 2020 }}</ref><ref name="Rambaut_2004">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Rambaut A, Posada D, Crandall KA, Holmes EC | عنوان = The causes and consequences of HIV evolution | صحيفة = Nature Reviews Genetics | المجلد = 5 | العدد = 52–61 | صفحات = 52–61 | تاريخ = January 2004 | pmid = 14708016 | doi = 10.1038/nrg1246 | مسار = http://tree.bio.ed.ac.uk/downloadPaper.php?id=242 | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20191109035127/http://tree.bio.ed.ac.uk/downloadPaper.php?id=242 | تاريخ الأرشيفأرشيف = 9 نوفمبر 2019 }}</ref><ref name="pmid17960579">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Perelson AS, Ribeiro RM | عنوان = Estimating drug efficacy and viral dynamic parameters: HIV and HCV | صحيفة = Statistics in Medicine | المجلد = 27 | العدد = 23 | صفحات = 4647–57 | تاريخ = October 2008 | pmid = 17960579 | doi = 10.1002/sim.3116 | مسار = https://zenodo.org/record/1229363 | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200513153429/https://zenodo.org/record/1229363 | تاريخ الأرشيفأرشيف = 13 مايو 2020 }}</ref>
 
تؤدي هذه السمات المميزة إلى نشوء العديد من مغايرات فيروس الإيدز في مريض واحد في مدة يوم واحد فقط.<ref name=RobertsonDL /> يزداد هذا التنوع حين تصاب خلية واحدة في نفس الوقت بنوعين (مغايرتين) أو أكثر من فيروس الإيدز. عندما تحدث [[عدوى مرافقة|الإصابة المتزامنة]]، يمكن أن يتكون جينوم فيروسات الذرية من سلاسل رنا من سلالتين مختلفتين. بعدها يصيب هذا الفيروس الهجين خلية جديدة ويخضع لدورة تضاعف، وحين يتم ذلك يولِّد الناسخ العكسي عبر تبديل النسْخ بين السلسلتين جيئة وذهابا [[تسلسل الحمض النووي الريبوزي منقوص الأكسجين|تسلسل دنا]] راجعٍ يكون مؤشبا (توليفة) بين جينومي الفيروسين الأبوين. يبدو هذا التأشيب جليا حين يحدث بين الأنواع الفرعية.<ref name=RobertsonDL />
في المقابل، حين تصيب هذه السلالات الأنواع التي تأقلمت مع فيروس عوز المناعة السعالي (SIV) مثل [[مكاك ريسوسي|المكاك الريسوسي]] أو [[مكاك طويل الذيل]]، تطور هذه الحيوانات مرض الإيدز ويولِّد الفيروس [[تنوع جيني|تنوعا جينيا]] مماثلا لما يُشاهَد لدى إصابة البشر بالفيروس.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Daniel MD, King NW, Letvin NL, Hunt RD, Sehgal PK, Desrosiers RC | عنوان = A new type D retrovirus isolated from macaques with an immunodeficiency syndrome | صحيفة = Science | المجلد = 223 | العدد = 4636 | صفحات = 602–5 | سنة = 1984 | pmid = 6695172 | doi = 10.1126/science.6695172 | bibcode = 1984Sci...223..602D }}</ref> الفيروس السعالي الخاص [[شيمبانزي شائع|بالشامبانزي]] (SIVcpz) هو أقرب الأقارب الجينية لفيروس الإيدز-1 وهو مرتبط بزيادةٍ في الوفيات وأعراض مشابهة لأعراض الإيدز لدى مضيفه الطبيعي.<ref name=pmid19626114>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Keele BF, Jones JH, Terio KA, Estes JD, Rudicell RS, Wilson ML, Li Y, Learn GH, Beasley TM, Schumacher-Stankey J, Wroblewski E, Mosser A, Raphael J, Kamenya S, Lonsdorf EV, Travis DA, Mlengeya T, Kinsel MJ, Else JG, Silvestri G, Goodall J, Sharp PM, Shaw GM, Pusey AE, Hahn BH | عنوان = Increased mortality and AIDS-like immunopathology in wild chimpanzees infected with SIVcpz | صحيفة = Nature | المجلد = 460 | العدد = 7254 | صفحات = 515–519 | سنة = 2009 | pmid = 19626114 | pmc = 2872475 | doi = 10.1038/nature08200 | bibcode = 2009Natur.460..515K }}</ref> يبدو أن الفيروس السعالي الشبمانزي انتقل حديثا نسبيا إلى جمهرتي الشامبانزي والبشر، لذلك لم يتأقلم هذان المضيفان مع الفيروس بعد.<ref name=pmid19661993 /> هذا الفيروس فقد كذلك وظيفة الجين ''[[nef]]'' المتواجدة لدى معظم فيروسات السعالي. في مغايرات فيروس السعالي غير المسببة للمرض، يثبط ''nef'' تنشيط الخلايا التائية عبر واسم [[عنقود التمايز 3]] (CD3). وظيفة ''nef'' في سلالات فيروس السعالي غير الممرضة هي تخفيض التعبير [[سيتوكين محرض على الالتهاب|السيتوكينات المعززة للاتهاب]] [[معقد التوافق النسيجي الكبير القسم 1|MHC-1]] والإشارات التي تؤثر على تحرك وانتقال الخلايا التائية. في فيروس الإيدز-1 والفيروس السعالي الشمبانزي، لا يثبط ''nef'' تنشيط الخلايا التائية وفقد تلك الوظيفة. من دون هذه الوظيفة، على الأرجح قد يؤدي نفاذ الخلايا التائية إلى عوز المناعة.<ref name=pmid19626114 /><ref>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Schindler M, Münch J, Kutsch O, Li H, Santiago ML, Bibollet-Ruche F, Müller-Trutwin MC, Novembre FJ, Peeters M, Courgnaud V, Bailes E, Roques P, Sodora DL, Silvestri G, Sharp PM, Hahn BH, Kirchhoff F | عنوان = Nef-mediated suppression of T cell activation was lost in a lentiviral lineage that gave rise to HIV-1 | صحيفة = Cell | المجلد = 125 | العدد = 6 | صفحات = 1055–67 | تاريخ = 2006 | pmid = 16777597 | doi = 10.1016/j.cell.2006.04.033 }}</ref>
 
تم تحديد ثلاث مجموعات من فيروس الإيدز-1 بناء على اختلافات في منطقة الغلاف (env) هي M وN وO.<ref name=Thomson>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Thomson MM, Pérez-Alvarez L, Nájera R | عنوان = Molecular epidemiology of HIV-1 genetic forms and its significance for vaccine development and therapy | صحيفة = The Lancet Infectious Diseases | المجلد = 2 | العدد = 8 | صفحات = 461–471 | سنة = 2002 | pmid = 12150845 | doi = 10.1016/S1473-3099(02)00343-2 }}</ref> المجموعة M هي الأكثر انتشارا وتنقسم بدورها إلى ثمان مجموعات فرعية (أو [[فرع حيوي|كلادات]]) بناء على جينوماتها الكاملة التي تختلف جغرافيا.<ref name=Carr>{{استشهاد بكتاب |vauthors = Carr JK, Foley BT, Leitner T, Salminen M, Korber B, McCutchan F | سنة = 1998 | عنوان = HIV sequence compendium | chapter = Reference sequences representing the principal genetic diversity of HIV-1 in the pandemic | chapterurl = http://www.hiv.lanl.gov/content/sequence/HIV/COMPENDIUM/1998/III/Carr.pdf | محرر = Los Alamos National Laboratory | إصدار = | صفحات = 10–19 | ناشر = [[مختبر لوس ألاموس الوطني]] | مكان = [[لوس ألاموس (نيومكسيكو)|لوس ألاموس]] }}</ref> أكثر الأنواع الفرعية انتشارا هو B (المتواجد أساسا في شمال أمريكا وأوروبا)، A وD (المتواجدان أساسا في إفريقيا)، وC ( المتواجد أساسا في إفريقيا وآسيا). تتفرع هذه الأنواع الفرعية من [[شجرة تطور السلالات|شجرة تطورية]] تمثل الخط التطوري للمجموعة M من فيروس الإيدز-1. [[عدوى مرافقة|الإصابة المتزامنة]] بنوعين مختلفين من الأنواع الفرعية تنتج عنها ''هيئات مؤشبة منتشرة'' ({{ام|CRFs|circulating recombinant forms}}). في عام 2000، وهو آخر عام من دراسة أنجِزت لمعرفة الانتشار العالمي للأنواع الفرعية، كانت نتائج الإصابات كالتالي: 47.2% من النوع الفرعي C، {{فاصل}}26.7% من النوع الفرعي A/CRF02_AG، {{فاصل}} 12.3% من النوع الفرعي B،{{فاصل}} 5.3% من النوع الفرعي D، {{فاصل}} 3.2% من النوع الفرعي CRF_AE، والبقية 5.3% كانت مكونة من أنواع فرعية وهيئات مؤشبة منتشرة أخرى.<ref name=Osmanov>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Osmanov S, Pattou C, Walker N, Schwardländer B, Esparza J | عنوان = Estimated global distribution and regional spread of HIV-1 genetic subtypes in the year 2000 | صحيفة = Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes| المجلد = 29 | العدد = 2 | صفحات = 184–190 | سنة = 2002 | pmid = 11832690 | doi = 10.1097/00042560-200202010-00013 | author6 = WHO-UNAIDS Network for HIV Isolation Characterization }}</ref> تركز معظم البحوث حول فيروس الإيدز-1 على النوع الفرعي B، ومختبرات قليلة تركز على أنواع فرعية أخرى.<ref name=Perrin>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Perrin L, Kaiser L, Yerly S | عنوان = Travel and the spread of HIV-1 genetic variants | صحيفة = The Lancet Infectious Diseases | المجلد = 3 | العدد = 1 | صفحات = 22–27 | سنة = 2003 | pmid = 12505029 | doi = 10.1016/S1473-3099(03)00484-5 }}</ref> افتُرض أن تواجد المجموعة الرابعة "P" مبني على فيروس عُزل سنة 2009.<ref name="Plantier_2009">{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Plantier JC, Leoz M, Dickerson JE, De Oliveira F, Cordonnier F, Lemée V, Damond F, Robertson DL, Simon F | عنوان = A new human immunodeficiency virus derived from gorillas | صحيفة = Nature Medicine | المجلد = 15 | العدد = 8 | صفحات = 871–2 | تاريخ = August 2009 | pmid = 19648927 | doi = 10.1038/nm.2016 | lay-url = https://www.independent.co.uk/life-style/health-and-families/health-news/woman-found-carrying-new-strain-of-hiv-from-gorillas-1766627.html | مسار = https://www.semanticscholar.org/paper/6fade139e510f9aac7d4eb367f6386a63a65598e | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200514193408/https://www.semanticscholar.org/paper/A-new-human-immunodeficiency-virus-derived-from-Plantier-Leoz/6fade139e510f9aac7d4eb367f6386a63a65598e | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 مايو 2020 }}</ref> ويبدو أن هذه السلالة مشتقة من فيروس السعالي الخاص بال[[غوريلا]] (SIVgor) الذي عُزِل من [[غوريلا السهول الغربية]] سنة 2006.<ref name="Plantier_2009" />
أقرب الأقرباء لفيروس الإيدز-2 هو فيروس السعالي الخاص بالمنجبي الأسخم. بما أن فيروس الإيدز-1 مشتق من فيروس السعالي الشبمانزيّ وفيروس الإيدز-2 من فيروس السعالي الخاص بالمنجبي الأسخم، التركيب الجيني لفيروس الإيدز-2 [[تماثل متسلسل|متماثل]] جزئيا فقط مع فيروس الإيدز-1 ويماثل بشكل أكبر نظيره لدى فيروس السعالي الخاص بالمنجبي الأسخم.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة | vauthors = Keele BF, Van Heuverswyn F, Li Y, Bailes E, Takehisa J, Santiago ML, Bibollet-Ruche F, Chen Y, Wain LV, Liegeois F, Loul S, Ngole EM, Bienvenue Y, Delaporte E, Brookfield JF, Sharp PM, Shaw GM, Peeters M, Hahn BH | عنوان = Chimpanzee reservoirs of pandemic and nonpandemic HIV-1 | صحيفة = Science | المجلد = 313 | العدد = 5786 | صفحات = 523–6 | تاريخ = Jul 28, 2006 | pmid = 16728595 | doi = 10.1126/science.1126531 | bibcode = 2006Sci...313..523K | pmc=2442710}}</ref>
{{مفصلة|تاريخ مرض الإيدز}}
=== الاكتشاف ===
لوحظ مرض الإيدز سريريا لأول مرة عام 1981 في الولايات المتحدة.<ref name=M2010>{{استشهاد بكتاب |editor1-first=Gerald L. |editor1-last=Mandell |editor2-first=John E. |editor2-last=Bennett |editor3-first=Raphael |editor3-last=Dolin |عنوان=Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases |سنة=2010 |ناشر=Churchill Livingstone/Elsevier |مكان=Philadelphia |isbn=978-0-443-06839-3 |chapter=Chapter 169 |إصدار=7th}}{{حدد الصفحة|date=December 2017}}</ref> كانت الحالات الأولى لمجموعة من متعاطي المخدرات عبر الحقن ورجل مثلي ذو مناعة عليلة من دون سبب معروف أظهر أعراض [[ذات الرئة]] التي تسببها [[متكيسة رئوية جؤجؤية|المتكيسة]]، وهي عدوى انتهازية نادرة معروفٌ بأنها تصيب الأفراد الذين جهاز المناعة لديهم ضعيف وعليل.<ref name=MMWR2>{{استشهاد بدورية محكمة |vauthors=Gottlieb MS |عنوان=Pneumocystis pneumonia—Los Angeles. 1981 |صحيفة=American Journal of Public Health |المجلد=96 |العدد=6 |صفحات=980–1; discussion 982–3 |سنة=2006 |pmid=16714472 |pmc=1470612 |doi=10.2105/AJPH.96.6.980 |مسار=https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/june_5.htm |مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20090422042240/http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/june_5.htm |url-status=live |تاريخ أرشيف=April 22, 2009 }}</ref> بعد ذلك بوقت قصير طور رجل مثلي آخر سرطان جلد نادر يسمى [[ساركوما كابوزي]].<ref name="pmid7287964">{{استشهاد بدورية محكمة |vauthors=Friedman-Kien AE |عنوان=Disseminated Kaposi's sarcoma syndrome in young homosexual men |صحيفة=Journal of the American Academy of Dermatology |المجلد=5 |العدد=4 |صفحات=468–71 |تاريخ=October 1981 |pmid=7287964 |doi=10.1016/S0190-9622(81)80010-2 }}</ref><ref name="pmid6116083">{{استشهاد بدورية محكمة |vauthors=Hymes KB, Cheung T, Greene JB, Prose NS, Marcus A, Ballard H, William DC, Laubenstein LJ |عنوان=Kaposi's sarcoma in homosexual men — a report of eight cases |صحيفة=The Lancet |المجلد=2 |العدد=8247 |صفحات=598–600 |تاريخ=September 1981 |pmid=6116083 |doi=10.1016/S0140-6736(81)92740-9 |مسار=https://www.semanticscholar.org/paper/5fc5c1c3c16ad58148dbd863be1a442a7996cb90 | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200514193434/https://www.semanticscholar.org/paper/KAPOSI'S-SARCOMA-IN-HOMOSEXUAL-MEN—A-REPORT-OF-Hymes-Greene/5fc5c1c3c16ad58148dbd863be1a442a7996cb90 | تاريخ الأرشيفأرشيف = 14 مايو 2020 }}</ref> ثم تلى ذلك ظهور العديد من الإصابات بذات الرئة والسرطان، وهو ما نبه [[مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها]] الأمريكية فتم تشكيل فريق عمل لمراقبة التفشي.<ref name="Basavapathruni_2007">{{استشهاد بدورية محكمة |vauthors=Basavapathruni A, Anderson KS |عنوان=Reverse transcription of the HIV-1 pandemic |صحيفة=The FASEB Journal |المجلد=21 |العدد=14 |صفحات=3795–3808 |تاريخ=December 2007 |pmid=17639073 |doi=10.1096/fj.07-8697rev }}</ref> أقدم وصف لحالة مرض بالإيدز كانت في النرويج في بداية عام 1966.<ref>{{استشهاد بكتاب |editor1-last=Lederberg |editor1-first=Joshua |عنوان=Encyclopedia of Microbiology |تاريخ=2000 |ناشر=Elsevier |مكان=Burlington |isbn=978-0-08-054848-7 |صفحة=106 |إصدار=2nd |مسار=https://books.google.com/books?id=fhC_nz8eHh0C&pg=PA106 |تاريخ الوصول=9 June 2016| مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200513160653/https://books.google.com/books?id=fhC_nz8eHh0C&pg=PA106 | تاريخ الأرشيفأرشيف = 13 مايو 2020 }}</ref>
 
في البداية لم يكن لدى مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها اسم رسمي للمرض، وغالبا ما كان يشار إليه بالمرض الذي يُحدثه، على سبيل المثال: [[تضخم العقد اللمفية]]، وهو المرض الذي سمى به مكتشفو فيروس الإيدز الفيروس أول مرة.<ref name=MMWR1982a>{{استشهاد بدورية محكمة |مؤلف=Centers for Disease Control |عنوان=Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males |صحيفة=[[Morbidity and Mortality Weekly Report]] |المجلد=31 |العدد=19 |صفحات=249–251 |سنة=1982 |pmid=6808340 |مسار=https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001096.htm | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20190701101837/https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001096.htm | تاريخ الأرشيفأرشيف = 1 يوليو 2019 }}</ref><ref name=Barre>{{استشهاد بدورية محكمة |vauthors=Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT, Chamaret S, Gruest J, Dauguet C, Axler-Blin C, Vézinet-Brun F, Rouzioux C, Rozenbaum W, Montagnier L |عنوان=Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS) |صحيفة=[[ساينس]] |المجلد=220 |العدد=4599 |صفحات=868–871 |سنة=1983 |pmid=6189183 |doi=10.1126/science.6189183 |bibcode=1983Sci...220..868B |مسار=https://semanticscholar.org/paper/7872732fd9c2e2bc5102408b477a8fd7adbe633f }}</ref> واستخدموا كذلك ساركوما كابوزي والعداوى الانتهازية، والأخير هو الاسم الذي شُكِّل فريق العمل لمراقبته سنة 1981. في الصحافة العامة، تمت صياغة المصطلح {{ام|GRID|gay-related immune deficiency}} الذي يعني [[عوز المناعة المرتبط بالمثلي]].<ref name=Altman>{{استشهاد بخبر |مؤلف=Altman LK |مسار=https://www.nytimes.com/1982/05/11/science/new-homosexual-disorder-worries-health-officials.html |عنوان=New homosexual disorder worries health officials |عمل=[[نيويورك تايمز]] |تاريخ=May 11, 1982 |تاريخ الوصول=August 31, 2011| مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200513153702/https://www.nytimes.com/1982/05/11/science/new-homosexual-disorder-worries-health-officials.html | تاريخ الأرشيفأرشيف = 13 مايو 2020 }}</ref> صاغت [[مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها|السيديسي]] -أثناء بحثها عن اسم ومراقبتها للمجتمعات المصابة- مصطلح "{{ام|مرض الهاءات الأربعة|the 4H disease}}" لأن المرض كان يبدو بأنه يصيب المثليين، متعاطي المخدرات، المصابين بال[[هيموفيليا]] وال[[هايتي]]ين (جميع هذه الكلمات تبدأ بحرف H في اللغة الإنجليزية).<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عنوان=AIDS and Syphilis: The Iconography of Disease |صحيفة=October |المجلد=43 |صفحات=87–107 |محرر=Gilman, Sander L. |سنة=1987 |تاريخ الوصول= |jstor=3397566 |الأخير1=Gilman |الأول1=Sander L |doi=10.2307/3397566 }}</ref><ref name=SciRep470b>{{cite web |publisher=[[الجمعية الأمريكية لتقدم العلوم]] |date=July 28, 2006 |url=http://www.scienceonline.org/cgi/reprint/313/5786/470b.pdf |title=Making Headway Under Hellacious Circumstances |access-date=June 23, 2008 | مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20090923072334/http://www.scienceonline.org/cgi/reprint/313/5786/470b.pdf | تاريخ الأرشيف = 23 سبتمبر 2009 }}</ref> لكن بعد معرفة أن الإيدز ليس محصورا في [[مجتمع المثليين]]،<ref name=MMWR1982b>{{citeاستشهاد journalبدورية محكمة |authorمؤلف=Centers for Disease Control |titleعنوان=Opportunistic infections and Kaposi's sarcoma among Haitians in the United States |journalصحيفة=Morbidity and Mortality Weekly Report |volumeالمجلد=31 |issueالعدد=26 |pagesصفحات=353–354; 360–361 |yearسنة=1982 |pmid=6811853 |urlمسار=https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001123.htm | مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20200330065120/https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001123.htm | تاريخ الأرشيفأرشيف = 30 مارس 2020 }}</ref> أُدرِك أن مصطلح GRID كان غير مناسب وتمت صياغة مصطلح الإيدز في اجتماع في يوليو 1982.<ref name=Kher>{{استشهاد بخبر |مؤلف=Kher U | عنوان=A Name for the Plague| عمل=Time | تاريخ=July 27, 1982 |مسار=http://www.time.com/time/80days/820727.html |تاريخ الوصول=March 10, 2008| مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20080307015307/http://www.time.com/time/80days/820727.html| تاريخ أرشيف=March 7, 2008 | url-status= live}}</ref> وبحلول سبتمبر 1982 بدأت السيديسي باستخدامه.<ref name=MMWR1982c>{{استشهاد بدورية محكمة |مؤلف=Centers for Disease Control |عنوان=Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS)—United States |صحيفة=Morbidity and Mortality Weekly Report |المجلد=31 |العدد=37 |صفحات=507–508; 513–514 |سنة=1982 |pmid=6815471 }}</ref>
 
[[ملف:Françoise Barré-Sinoussi-press conference Dec 06th, 2008-1.jpg|230px|تصغير|يسار|[[فرانسواز باري سينوسي]] أحد مكتشفي فيروس الإيدز.]]
في 1983، أعلن فريقا بحث منفصلان يقودهما الأمريكي [[روبرت غالو]] والباحثان الفرنسيان [[فرانسواز باري سينوسي]] و[[لوك مونتانييه]] بشكل منفصل أن الفيروس الراجع الجديد قد يكون هو من يصيب مرضى الإيدز، ونشروا نتائجهم في نفس الإصدار من دورية [[ساينس]].<ref name="Gallo">{{citeاستشهاد بدورية journalمحكمة |vauthors=Gallo RC, Sarin PS, Gelmann EP, Robert-Guroff M, Richardson E, Kalyanaraman VS, Mann D, Sidhu GD, Stahl RE, Zolla-Pazner S, Leibowitch J, Popovic M |titleعنوان=Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS) |journalصحيفة=[[Science (journal)|Scienceساينس]] |volumeالمجلد=220 |issueالعدد=4599 |pagesصفحات=865–867 |yearسنة=1983 |pmid=6601823 |doi=10.1126/science.6601823 |bibcode=1983Sci...220..865G }}</ref><ref name="Montagnier">{{citeاستشهاد بدورية journalمحكمة |vauthors=Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT, Chamaret S, Gruest J, Dauguet C, Axler-Blin C, Vézinet-Brun F, Rouzioux C, Rozenbaum W, Montagnier L |titleعنوان=Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS) |journalصحيفة=[[Science (journal)|Scienceساينس]] |volumeالمجلد=220 |issueالعدد=4599 |pagesصفحات=868–871 |yearسنة=1983 |pmid=6189183 |pmc=|doi=10.1126/science.6189183 |bibcode=1983Sci...220..868B |urlمسار=https://semanticscholar.org/paper/7872732fd9c2e2bc5102408b477a8fd7adbe633f }}</ref><ref>{{cite web |url=https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2008/press.html |title=The 2008 Nobel Prize in Physiology or Medicine - Press Release|website=www.nobelprize.org|access-date=2018-01-28}}</ref> زعم غالو أن فيروسا عزله فريقه من مريض بالإيدز كان مماثلا في [[فيروس#البنية|الشكل]] [[فيروس تي- الليمفاوي البشري|لفيروسات اللمفاويات التائية البشرية]] ({{ام|HTLV|Human T-lymphotropic virus}}) الأخرى التي عزلها فريقه أولا. اعترف غالو في 1987 أن الفيروس الذي ادعى اكتشافه في 1984 كان في الواقع فيروسا أُرسِل إليه من فرنسا عاما قبل ذلك.<ref>{{citeاستشهاد newsبخبر |last1الأخير1=Crewdson |first1الأول1=John |titleعنوان=GALLO ADMITS FRENCH DISCOVERED AIDS VIRUS |urlمسار=https://www.chicagotribune.com/news/ct-xpm-1991-05-30-9102180196-story.html |accessdateتاريخ الوصول=25 April 2020 |publisherناشر=Chicago Tribune |dateتاريخ=30 May 1991}}</ref> سمى فريق غالو فيروسهم المعزول الجديد باسم HTLV-III. عزل فريق مونتانييه فيروسا من مريض يُبدي تورما في [[عقدة لمفاوية|العقد اللمفاوية]] الخاصة بالرقبة [[ضعف|وضعفا جسديا]]، وهما عرضين كلاسيكيين من أعراض الإصابة بفيروس الإيدز. وبشكل يخالف تقرير فريق غالو، أظهر مونتانييه وزملاؤه أن البروتينات الأساسية لهذا الفيروس كانت مختلفة مناعيا عن تلك الخاصة بفيروس HTLV-I، وسمى فريق مونتانييه فيروسهم المعزول بالفيروس المرتبط باعتلال العقد اللمفاوية ({{ام|LAV|lymphadenopathy-associated virus}}).<ref name="Basavapathruni_2007" /> وحين تبين أن هذين الفيروسين هما نفس الفيروس، أعيد في 1986 تسمية LAV وHTLV-III بفيروس عوز المناعة البشري ({{ام|HIV|human immunodeficiency viruses}}).<ref>{{citeاستشهاد bookبكتاب |editor1-last=Aldrich |editor1-first=Robert |titleعنوان=Who's who in gay and lesbian history |yearسنة=2001 |publisherناشر=Routledge |locationمكان=London |isbn=978-0-415-22974-6 |pageصفحة=154 |urlمسار=https://books.google.com/books?id=9KA7_1s6w-QC&pg=PA154 |editor2-last=Wotherspoon |editor2-first=Garry}}</ref>
 
كان فريق آخر يعمل في نفس لوقت مع فريقي غالو ومونتانييه وهو فريق الدكتور جاي ليفي من جامعة [[جامعة كاليفورنيا (سان فرانسيسكو)|جامعة كاليفورنيا، سان فرانسيسكو]]. وقام بشكل مستقل باكتشاف فيروس الإيدز في 1983 وسماه الفيروس الراجع المرتبط بالإيدز ({{ام|ARV|AIDS associated retrovirus}}).<ref>{{citeاستشهاد journalبدورية محكمة |authorمؤلف=Levy JA |display-authors=etal |yearسنة=1984 |titleعنوان=Isolation of lymphocytopathic retroviruses from San Francisco patients with AIDS |journalصحيفة=Science |volumeالمجلد=225 |issueالعدد=4664 |pagesصفحات=840–842 |doi=10.1126/science.6206563 |pmid=6206563 |bibcode=1984Sci...225..840L}}</ref> كان هذا الفيروس مختلفا جدا عن الفيروس المبلغ عنه بواسطة فريقي مونتانييه وغالو. أشارت سلالة ARV -لأول مرة- إلى تغاير فيروسات الإيدز المعزولة وبقي العديد منها أمثلة على فيروسات الإيدز المكتشفة في الولايات المتحدة.<ref>{{citeاستشهاد بدورية journalمحكمة |vauthors=Levy JA, Kaminsky LS, Morrow WJ, Steimer K, Luciw P, Dina D, Hoxie J, Oshiro L |yearسنة=1985 |titleعنوان=Infection by the retrovirus associated with the acquired immunodeficiency syndrome |journalصحيفة=Annals of Internal Medicine |volumeالمجلد=103 |issueالعدد=5 |pagesصفحات=694–699 |doi=10.7326/0003-4819-103-5-694 |pmid=2996401 }}</ref>
 
=== الأصل ===