استتباب: الفرق بين النسختين

[نسخة منشورة][نسخة منشورة]
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
JarBot (نقاش | مساهمات)
ط بوت:عنونة مرجع غير معنون (1.3)
JarBot (نقاش | مساهمات)
ط بوت:الإبلاغ عن رابط معطوب أو مؤرشف V4.9.1*
سطر 32:
 
=== درجة الحرارة المركزية ===
تنظم الثدييات درجة حرارتها الداخلية باستخدام مُدخَل من المستقبلات الحرارية الموجودة في الوطاء، و<nowiki/>[[دماغ|الدماغ]]،<ref name="grays">{{cite book|last1=Williams|first1=Peter L.|last2=Warwick|first2=Roger|last3=Dyson|first3=Mary|last4=Bannister|first4=Lawrence H.|title=Gray's Anatomy|pages=691–692, 791, 10011–10012|location=Edinburgh|publisher=Churchill Livingstone|edition=Thirty-seventh|date=1989|isbn=0443-041776}}</ref> و<nowiki/>[[نخاع شوكي|النخاع الشوكي]]، والأعضاء الداخلية، والأوردة الكبيرة.<ref>{{cite journal|last1=Tansey|first1=Etain A.|last2=Johnson|first2=Christopher D|date=2015|title=Recent advances in thermoregulation|journal=Advances in Physiology Education|volume=39|issue=3|pages=139–148|doi=10.1152/advan.00126.2014|issn=1043-4046|pmid=26330029|url=https://pure.qub.ac.uk/portal/en/publications/recent-advances-in-thermoregulation-review(c59df53e-4325-4c81-b52b-4e337891c0bb).html| مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20200510225628/https://pure.qub.ac.uk/en/publications/recent-advances-in-thermoregulation-review | تاريخ الأرشيف = 10 مايو 2020 }}</ref><ref name=":0">{{Cite book|title=Gray's anatomy : the anatomical basis of clinical practice|others=Standring, Susan|isbn=9780702068515|edition=41st|location=[Philadelphia]|pages=141, 151–152|oclc=920806541|last1=Standring|first1=Susan|date=7 August 2015}}</ref> بعيدًا عن التنظيم الداخلي لدرجة الحرارة، يمكن أن تبدأ عملية تدعى الاستتباب بتعديل السلوك من أجل التكيف مع مشكلة برودة أو حرارة الأطراف الشديدة (ومع مشاكل أخرى).<ref name="Purves2">{{cite book|last1=Purves|first1=Dale|title=Neuroscience|date=2011|publisher=Sinauer|location=Sunderland, Mass.|isbn=978-0-87893-695-3|page=458|edition=5th}}</ref> قد تشمل هذه التعديلات البحث عن مكان ظليل وتقليل النشاط، أو البحث عن ظروف أدفئ وزيادة النشاط، أو التجمع (الاحتشاد).<ref name="biology">{{cite book|last1=Campbell|first1=Neil A.|title=Biology|edition=Second|pages=897–898|location=Redwood City, California|publisher=The Benjamin/Cummings Publishing Company|date=1990|isbn=978-0-8053-1800-5}}</ref> يحظى التنظيم الحراري السلوكي بالأسبقية على التنظيم الحراري الفيزيولوجي بما أن التغيرات الضرورية يمكن أن تتأثر بسرعة أكبر، ويكون التنظيم الحراري الفيزيولوجي محدودًا في قدرته على الاستجابة لدرجات الحرارة الشديدة. <ref name="Flouris">{{cite journal|last1=Flouris|first1=AD|title=Functional architecture of behavioural thermoregulation.|journal=European Journal of Applied Physiology|date=January 2011|volume=111|issue=1|pages=1–8|doi=10.1007/s00421-010-1602-8|pmid=20711785}}</ref>
 
عندما تنخفض درجة الحرارة المركزية، تنخفض التروية الدموية للجلد من خلال التضيق الوعائي الشديد. ينخفض كذلك الجريان الدموي إلى الأطراف (ذات مساحة السطح الكبيرة)، ويعود إلى الجذع من خلال الأوردة العميقة التي توجد على مسار الشرايين (مشكلة أوردة مرافقة).<ref>{{cite book|last1=Gilroy|first1=Anne M.|last2=MacPherson|first2=Brian R.|last3=Ross|first3=Lawrence M.|title=Atlas of Anatomy|pages=318, 349|location=Stuttgart|publisher=Thieme Medical Publishers|date=2008|isbn=978-1-60406-062-1}}</ref><ref name="biology" /> يعمل ذلك كجهاز صرف معاكس ينقل الدفء من الدم الشرياني إلى الدم الوريدي العائد إلى الجذع ما يسبب فقدان حراري أصغري من الأطراف في الجو البارد.<ref name="pmid7233149">{{cite journal|vauthors=Schmidt-Nielsen K|title=Countercurrent systems in animals|journal=Scientific American|volume=244|issue=5|pages=118–28|year=1981|pmid=7233149|doi=10.1038/scientificamerican0581-118|bibcode=1981SciAm.244e.118S}}</ref> تكون أوردة الأطراف الموجودة تحت الجلد مقيدة بشدة، ليس فقط للحد من فقدان الحرارة من هذا المصدر بل أيضًا لدفع الدم الوريدي إلى نظام الصرف المعاكس الموجود في أعماق الأطراف.
سطر 41:
 
=== غلوكوز الدم ===
تُنظَّم مستويات غلوكوز الدم ضمن حدود ضيقة إلى حد ما.<ref>{{Cite book|last=Bhagavan|first=N. V.|title=Medical biochemistry|edition=4th|publisher=[[Academic Press]]|year=2002|page=499|url=https://books.google.com/?id=vT9YttFTPi0C&pg=PA499|isbn=978-0-12-095440-7| مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20200510225619/https://books.google.com/books?id=vT9YttFTPi0C&pg=PA499&hl=en | تاريخ الأرشيف = 10 مايو 2020 }}</ref> لدى الثدييات، تكون المستشعرات الأساسية لذلك هي خلايا بيتا الموجود في جزر لانغرهانس في البنكرياس.<ref name="koeslag">{{cite journal|last1=Koeslag|first1=Johan H.|last2=Saunders|first2=Peter T.|last3=Terblanche|first3=Elmarie|title=Topical Review: A reappraisal of the blood glucose homeostat which comprehensively explains the type 2 diabetes-syndrome X complex|journal=Journal of Physiology|publication-date=2003|volume=549|issue=Pt 2|pages=333–346|doi=10.1113/jphysiol.2002.037895|pmid=12717005|pmc=2342944|year=2003}}</ref><ref name="stryer">{{cite book|last1=Stryer|first1=Lubert|title=Biochemistry.|edition=Fourth|location=New York|publisher=W.H. Freeman and Company|date=1995|pages=164, 773–774|isbn=0-7167-2009-4}}</ref> تستجيب خلايا بيتا لارتفاع مستوى غلوكوز الدم بإفراز الأنسولين إلى [[دم|الدم]]، بالتزامن مع تثبيط جاراتها خلايا ألفا عن إفراز الغلوكاغون إلى الدم.<ref name="koeslag" /> يعمل هذا المزيج (مستويات عالية من الأنسولين في الدم ومستويات منخفضة من الغلوكاغون) على الأنسجة المستجيبة وعلى رأسها الكبد، والخلايا الدهنية، والخلايا العضلية. يُثبَّط إنتاج الغلوكوز في الكبد، فيأخذه بدلًا عن ذلك، ويحوله إلى غليكوجين وثلاثيات الغليسيريد (الشحوم الثلاثية). يُخزَّن الغليكوجين في الكبد، بينما تفرز ثلاثيات الغليسيريد إلى الدم على شكل جزيئات بروتين دهني منخفض الكثافة جدًا يأخذه النسيج الشحمي من خلال نواقل غلوكوز خاصة (ناقل الغلوكوز نمط 4 بالإنجليزية GLUT4) يزداد عددها في جدار الخلية كتأثير مباشر لعمل الأنسولين على هذه الخلايا. يُحوَّل الغلوكوز الذي يدخل الخلايا في هذا السياق إلى ثلاثيات غليسيريد (عن طريق السبل الاستقلابية التي يستخدمها الكبد)، ويُخزَّن بعد ذلك في هذه الخلايا الدهنية مع ثلاثيات الغليسيريد المشتقة من البروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا التي جرى تركيبه في الكبد. تأخذ الخلايا العضلية أيضًا [[جلوكوز|الغلوكوز]] من خلال قنوات غلوكوز GLUT4 حساسة للأنسولين، وتحوله إلى غليكوجين عضلي.
 
يحرض انخفاض مستوى الغلوكوز في الدم توقف إفراز [[إنسولين|الأنسولين]]، وإفراز الغلوكاغون من خلايا ألفا إلى الدم. يثبط ذلك قبط الكبد، والخلايا الدهنية، والعضلات، للغلوكوز من الدم. عوضًا عن ذلك، يُحرَّض الكبد بقوة على تصنيع الغلوكوز من الغليكوجين (من خلال تحلل الغليكوجين) ومن مصادر غير كربوهيدراتية (مثل حمض اللبنيك والحموض الأمينية منزوعة زمرة الأمين) من خلال عملية تُعرَف باستحداث الغلوكوز. يحرر بعد ذلك الغلوكوز المُنتَج إلى الدم لتصحيح الخطً المُكتشَف (انخفاض الغلوكوز).<ref>{{Cite journal|last=Aronoff|url=http://spectrum.diabetesjournals.org/content/17/3/183|issn=1040-9165|doi=10.2337/diaspect.17.3.183|pages=183–190|issue=3|volume=17|language=en|journal=Diabetes Spectrum|title=Glucose Metabolism and Regulation: Beyond Insulin and Glucagon|first=Stephen L.|date=1 July 2004|first4=Laura|last4=Want|first3=Barb|last3=Shreiner|first2=Kathy|last2=Berkowitz|doi-access=free| مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20200103090044/https://spectrum.diabetesjournals.org/content/17/3/183 | تاريخ الأرشيف = 3 يناير 2020 }}</ref> يبقى الغليكوجين المّخزَّن في العضلات موجودًا في العضلات، ويُفكَّك فقط، خلال التمارين الرياضية، إلى غلوكوز-6 فوسفات وبالتالي إلى بيروفات يدخل دورة حمض الستريك أو يتحول إلى حمض اللبنيك (لاكتات). فقط اللاكتات ومخلفات دورة حمض الستريك هي التي تعود إلى الدم. يمكن أن يأخذ الكبد اللاكتات فقط، ومن خلال عملية استحداث السكر المُستهلكة للطاقة يُحوَّل ثانية إلى غلوكوز.