افتح القائمة الرئيسية

تغييرات

تم إزالة 2 بايت ، ‏ قبل 9 سنوات
ط
وصلة مباشرة
يستجيب الكبد لل[[سيتوكين]]ات الالتهابية (Inflammatory cytokines) وخصوصا [[انترلوكين -6]]( IL-6) بإنتاج كميات كبيرة من الهيبسيدين، فيوقف الهيبسيدين عمل بروتينات الحديد ( الفيروبروتين ferroportin ) ويمنعها من إطلاق مخزون الحديد. حيث أن الفيروبروتين عبارة عن بروتين موجود في غشاء الخلية يسمح بنقل الحديد من داخل الخلية إلى خارجها .كما يظهر بأن للسيتوكينات الالتهابية تأثيرات على مواد أخرى مهمة في أيض الحديد تتضمن: التقليل من إظهار بروتينات الحديد ( الفيروبروتين) على غشاء الخلية، والتقليل من تصنيع كريات الدم الحمراء(erythropoiesis) مباشرة عن طريق التقليل من قدرة [[نخاع العظم]] على الاستجابة لهرمون الاريثروبيوتين (erythropoietin).
 
قبل هذا الاكتشاف الحديث لمادة الهيبسيدين ووظيفتها في عملية أيض الحديد، كان يُعتقد أن فقر الدم المصاحب للأمراض المزمنة هو نتيجة شبكة معقدة من التغييرات المصاحبة للالتهاب. وما يزال كثير من الباحثين يتمسكون بهذا السبب مضيفين الهيبسيدين إلى هذه السلسلة المعقّدةالمعقّدة، ،بينمابينما يرى آخرون أن الهيبسيدين على الأغلب هو العامل المهم. الهيبسيدين يقدم عرضا مغريا لشرح الحالة مع تطبيق مبدأ [[مقصموس أوكام]] ( الأقل أفضل )، والمزيد من الأوصاف الحديثة لأيض واتزان الحديد بجسم الإنسان ووظيفة الهيبسيدين تؤكد هذه الفكرة.
 
بالإضافة إلى آثار احتجاز الحديد ،فإن السيتوكينات الالتهابية تحفز من إنتاج خلايا الدم البيضاء، والجدير بالذكر هنا أن نخاع العظم ينتج خلايا الدم البيضاء والحمراء من مصدر واحد من الخلايا الجذعية (stem cells). وبذلك فإن زيادة إنتاج كريات الدم البيضاء يُؤدي إلى أن قليل من الخلايا الجذعية تتميز أو تتحول إلى كريات الدم الحمراء، وقد يكون هذا التأثير هو السبب الأكثر أهمية في تثبيط تصنيع كريات الدم الحمراء حتى إذا كان مستوى هرمون الاريثروبيوتين طبيعي.
27٬765

تعديل