التهاب الكبد ب: الفرق بين النسختين

[نسخة منشورة][نسخة منشورة]
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
JarBot (نقاش | مساهمات)
ط بوت:الإبلاغ عن رابط معطوب أو مؤرشف V4.7*
لا ملخص تعديل
سطر 43:
| موقع = www.cdc.gov
| تاريخ الوصول = 2016-12-30
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190524212553/https://www.cdc.gov/hepatitis/hbv/bfaq.htm | تاريخ أرشيف = 24 مايو 2019 }}</ref> وتشمل الأشكال الممكنة لانتقال الفيروس : [[جماع|الاتصال الجنسي]]،<ref>{{Cite journal|الأخير=Fairley|الأول=Christopher K.|الأخير2=Read|الأول2=Tim R.H.|عنوان=Vaccination against sexually transmitted infections|مسار=http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00001432-201202000-00011|صحيفة=Current Opinion in Infectious Diseases|المجلد=25|العدد=1|صفحات=66–72|دوي=10.1097/qco.0b013e32834e9aeb}}</ref> [[نقل الدم]] او نقل أحد مواد الدم،<ref>{{Cite journal|الأخير=Buddeberg|الأول=Felix|الأخير2=Schimmer|الأول2=Beatrice Beck|الأخير3=Spahn|الأول3=Donat R.|عنوان=Transfusion-transmissible infections and transfusion-related immunomodulation|مسار=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1521689608000475|صحيفة=Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology|المجلد=22|العدد=3|صفحات=503–517|دوي=10.1016/j.bpa.2008.05.003| مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20180616002107/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1521689608000475 | تاريخ الأرشيف = 16 يونيو 2018 }}</ref> إعادة استخدام الإبر والمحاقن الملوثة،<ref>{{Cite journal|الأخير=Hughes|الأول=R. A.|تاريخ=2000-03-01|عنوان=Drug injectors and the cleaning of needles and syringes|مسار=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10729739|صحيفة=European Addiction Research|المجلد=6|العدد=1|صفحات=20–30|دوي=19005|issn=1022-6877|ببمد=10729739| مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20170103171229/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10729739 | تاريخ الأرشيف = 3 يناير 2017 }}</ref> [[عدوى منتقلة عموديا|انتقال العدوى عمودياً]] من الأم إلى الطفل أثناء الولادة. في غياب التدخل الطبي، هناك احتمال 20% ان ينتقل الفيروس إلى الطفل أثناء الولادة اذا كانت الأم حاملة لمولدات الضد لهذا الفيروس ( اي مصابة به )، وتزداد الاحتمالية إلى 90% اذا كانت الأم في طور انتاجإنتاج مولدات الضد من نوع e ( مولد الضد الذي يتم انتاجهإنتاجه من قِبَل الفيروس أثناء تضاعفه ). من المحتمل أن ينتقل الفيروس بين أفراد العائلة في الأسرة الواحدة، عن طريق القروح الجلدية أو المخاط أو اللعاب المحتوي على الفيروس.<ref>[https://www2.health.vic.gov.au/public-health/infectious-diseases/disease-information-advice/hepatitis-b Hepatitis B - health.vic<!-- عنوان مولد بالبوت -->] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20180620074154/https://www2.health.vic.gov.au/public-health/infectious-diseases/disease-information-advice/hepatitis-b |date=20 يونيو 2018}}</ref> على أي حال، هناك على الأقل ما نسبته 30% من الحالات المرضية المسجلة لدى البالغين، غير مرتبطة بعوامل خطورة.<ref>{{Cite journal|الأخير=SHAPIRO|الأول=CRAIG N.|عنوان=Epidemiology of hepatitis B|مسار=http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00006454-199305000-00036|صحيفة=The Pediatric Infectious Disease Journal|المجلد=12|العدد=5|صفحات=433–437|دوي=10.1097/00006454-199305000-00036}}</ref> لم تدل التجارب على مساهمة الرضاعة الطبيعية للطفل بعد تكوّن مناعة طبيعية بشكل صحيح في انتقال المرض من الأم إلى الطفل.<ref>{{Cite journal|الأخير=Shi|الأول=Zhongjie|تاريخ=2011-09-05|عنوان=Breastfeeding of Newborns by Mothers Carrying Hepatitis B Virus|مسار=http://archpedi.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/archpediatrics.2011.72|صحيفة=Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine|المجلد=165|العدد=9|دوي=10.1001/archpediatrics.2011.72|issn=1072-4710}}</ref> يمكن الكشف عن وجود الفيروس في غضون 30-60 يوم بعد العدوى ويمكن أن يستمر ويتطور إلى عدوى مزمنة. تكون فترة حضانة الفيروس بمعدل 75 يوم ويمكن ان تتراوح بين 30-180 يوماً.<ref>{{مرجع ويب
| مسار = http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/
| عنوان = Hepatitis B
سطر 58:
 
==== الجينوم ====
يتكون [[مجموع مورثي|جينوم]] هذا الفيروس من DNA دائري غير طبيعي وذلك بسبب أن هذا [[حمض نووي ريبوزي منقوص الأكسجين|الحمض النووي]] ليس مزدوجاً بشكل كامل. يرتبط [[بوليميراز الدي إن إيه|انزيم بلمرة DNA]] بنهاية السلسلة الطويلة من DNA. تتكون السلسلة الطويلة من 3020-3320 [[نوكليوتيد|نيوكليوتيد]] في حين تتكون السلسلة القصيرة من 1700-2800 نيوكليوتيد.<ref>{{Cite journal|الأخير=Kay|الأول=Alan|الأخير2=Zoulim|الأول2=Fabien|تاريخ=2007-08-01|عنوان=Hepatitis B virus genetic variability and evolution|مسار=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168170207000615|صحيفة=Virus Research|سلسلة=Replicative and Evolutionary Aspects of Hepatitis Viruses|المجلد=127|العدد=2|صفحات=164–176|دوي=10.1016/j.virusres.2007.02.021}}</ref> سلسلة الـ DNA التي لا تشفر الـ mRNA تكون متممة له. وعند الإصابة بالمرض يدخل الحمض النووي إلى نواة [[خلية|الخلية]] المصابة. يتم تقديم الحمض النووي الغير مزدوج بشكل كامل، بحيث يكون جميعه مزدوج، وذلك عن طريق إكمال السلسلة المشفِّرة وإزالة [[جزيء]] [[بروتين]] من السلسلة غير المشفّرة وجزء من السلسلة المشفِّرة للـ [[حمض نووي ريبوزي|RNA]]. وأخيراً، يتم إزالة القواعد غير المشفرة في نهاية السلسلة المتممة ثم تقوم السلسلتان بالالتفاف. هناك أربعة جينات يتم تشفيرهم من قبل الجينوم وهم C، X، P و S. يقوم الجين C بتشفير البروتينات اللازمة لتكوين الغلاف الداخلي ( القفيصة ) للفيروس، ويكون [[شيفرة جينية|كودون]] البدء ليده في بداية السلسلة مسبوقاً بمنطقة لانتاجلإنتاج بروتين المكوّن للطبقة التي تسبق القفيصة. يتم تكوين مولدات الضد من نوع e عن طريقة التحلل البروتيني للبروتين المكوّن لطبقة ما قبل القفيصة. في بعض السلاسل الفيروسية النادرة تحدث طفرة في البروتين المكوّن لطبقة ما قبل القفيصة، وعليه فلا تتواجد مولدات الضد من نوع e ( بالإنجليزية : HBeAg ).<ref>{{Cite journal|الأخير=Buti|الأول=Maria|الأخير2=Rodriguez-Frias|الأول2=Francisco|الأخير3=Jardi|الأول3=Rosendo|الأخير4=Esteban|الأول4=Rafael|عنوان=Hepatitis B virus genome variability and disease progression: the impact of pre-core mutants and HBV genotypes|مسار=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1386653205800150|صحيفة=Journal of Clinical Virology|المجلد=34|صفحات=S79–S82|دوي=10.1016/s1386-6532(05)80015-0| مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20200102220253/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1386653205800150 | تاريخ الأرشيف = 2 يناير 2020 }}</ref> أما الجين P فيقوم بتشفير انزيم بلمرة الـ DNA. وجين S يقوم بتشفير مولدات الضد السطحية ( بالإنجليزية : HBsAg ). الجين S يتكون من ثلاثة أقسام كل قسم مسبوق بكودون البدء AUG وعليه ينتج ثلاثة أحجام من متعدد [[ببتيد|الببتيدات]].<ref>{{Cite journal|الأخير=Beck|الأول=Juergen|عنوان=Hepatitis B virus replication|مسار=http://www.wjgnet.com/1007-9327/13/48.asp|صحيفة=World Journal of Gastroenterology|المجلد=13|العدد=1|دوي=10.3748/wjg.v13.i1.48|ببمد_سنترال=4065876|ببمد=17206754| مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20160303230853/http://www.wjgnet.com/1007-9327/13/48.asp | تاريخ الأرشيف = 3 مارس 2016 }}</ref> أما بالنسبة للجين X فوظيفة البروتين الناتج عنه ليست واضحةً تماماً ولكنها مرتبطة بتطور مرض سرطان الكبد، وذلك لأنها تحفّزالجينات المسؤولة عن التحكم بنمو الخلية وتثبط الجزيئات المسؤولة عن تنظيم النمو.<ref name=":2">{{Cite journal|الأخير=Li|الأول=Weihua|الأخير2=Miao|الأول2=Xiaohui|الأخير3=Qi|الأول3=Zhongtian|الأخير4=Zeng|الأول4=Wenting|الأخير5=Liang|الأول5=Jianxin|الأخير6=Liang|الأول6=Zengwei|تاريخ=2010-01-01|عنوان=Hepatitis B virus X protein upregulates HSP90alpha expression via activation of c-Myc in human hepatocarcinoma cell line, HepG2|مسار=http://dx.doi.org/10.1186/1743-422X-7-45|صحيفة=Virology Journal|المجلد=7|صفحات=45|دوي=10.1186/1743-422X-7-45|issn=1743-422X|ببمد_سنترال=2841080|ببمد=20170530}}</ref>
 
==== القدرة على إحداث المرض ====
سطر 81:
في معظم الأحيان يتم استخدام مولد الضد السطحي مثل ([[مولد الضد السطحي لالتهاب الكبد ب|HBsAg]]) كأول اختبار لكشف الإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي ، إذ يعتبر المستضد الأساسي الذي ينتجه الفيروس ويسبب من خلاله العدوى، وبالتالي فإنه أول مايتم الكشف عنه في مرحلة العدوى ، ومع ذلك فإن الكشف عن هذا الجسم في مرحلة العدوى الأوليه للمرض قد يكون صعباً لاسيما في الحالات التي لا يكون الجسم المضاد موجودا فيها أو أن الجسم قد تمكن من القضاء عليه بحيث لا يمكن ملاحظة وجوده . يحتوي الفيريون المعدي على  "الجسيم الاساسي الداخلي" وهو ما يغلف المادة الوراثية الخاصه بالفيروس. وتتكون الجسيمات الأساسية لذوات الوجوه من 180 أو 240 نسخة من البروتين الأساسي، أو ما تسمى بمولدات الضد الخاصة بالفيروس ([[مولد الضد اللبي لالتهاب الكبد ب|HBcAg)]] .<ref>{{مرجع كتاب|مسار=https://www.worldcat.org/oclc/501177923|عنوان=Desk encyclopedia of human and medical virology|تاريخ=2010-01-01|ناشر=Academic|الرقم المعياري=0123751470|أكلس=501177923}}</ref>
 
بعد وقت قصير من ظهور مولد الضد ([[مولد الضد اللبي لالتهاب الكبد ب|HBsAg]])، تم اكتشاف مولد ضد آخر يرتبط بالتهاب الكبد الفيروسي(ب) ويسمى بـ (HBeAg) .ويرتبط وجود HBeAg في مصل المضيف مؤشرا قويا ، إذ يدل على وصول الفيروس لمراحل يكون معدل التكاثر فيها أعلى بكثير من السابق بحيث تعزز العدوى بشكل كبير وملحوظ ، ومع ذلك، قد لوحظ بأن هناك انوع من فيروس التهاب الكبد B لا تقوم بانتاجبإنتاج مولدات ضد من نوع  'e'  لذلك  فان القاعدة المذكوره سابقا قد لاتكون صحيحة في جميع الاحوال.<ref>{{Cite journal|الأخير=Liaw|الأول=Yun-Fan|الأخير2=Brunetto|الأول2=Maurizia R|الأخير3=Hadziyannis|الأول3=Stephanos|عنوان=The natural history of chronic HBV infection and geographical differences|مسار=http://www.intmedpress.com/journals/avt/abstract.cfm?id=1621&pid=88|صحيفة=Antiviral Therapy|المجلد=15|العدد=Suppl 3|صفحات=25–33|دوي=10.3851/imp1621| مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20200103030705/https://www.intmedpress.com/journals/avt/abstract.cfm?id=1621&pid=88 | تاريخ الأرشيف = 3 يناير 2020 }}</ref> خلال المسار الطبيعي للعدوى، قد يتمكن جسم المصاب من القضاء على مولد الضد (HBeAg) ، في ذات الوقت ، فإن تركيز مولدات الضد سيرتفع بشكل ملحوظ وعادة ما يرتبط هذا التحول في تراكيز مولات الضد بانخفاض كبير في معدلات تكاثر الفيروس.
 
إذا كان المضيف أو جسم المصاب قد تمكنّ من مسح مولدات الضد الخاصه بالعدوى ، فإنّ مولد الضد (HBsAg) يصل لمرحلة يصبح فيها غير قابلا للكشف ، ويتبع ذلك ارتباط الأجسام المضادة (IgG)على سطح مولد الضد الخاص بالتهاب الكبد الفيروسي (B) والنواة الخاصه بمولد الضد (''anti-HBs'' and ''anti HBc IgG'').<ref name=":5" /> وتسمى الفترة الزمنية بين إزالة مولد الضد (HBsAg ) وظهور الاجسام المضادة (anti-HBs) بفترة النافذة. وغالبا ما يكون الشخص السلبي لـ HBsAg وايجابي لـ (anti-HBs)، قد تمكن من القضاء عليها أو تم إعطاؤه لقاحات تطعيميه ضدها .