عضلة القلب: الفرق بين النسختين
| [نسخة منشورة] | [نسخة منشورة] |
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
Mr.Ibrahembot (نقاش | مساهمات) ط بوت:إضافة قوالب تصفح (3) |
ط بوت:الإبلاغ عن رابط معطوب أو مؤرشف V4.6 |
||
سطر 40:
[[ملتحم خلوي|الملتحمات الخلوية القلبية]] هي عبارة عن شبكة من خلايا عضلية القلب متصلة ببعضها البعض عن طريق الأقراص المقربة التي تتيح الانتقال السريع للنبضات الكهربائية من خلال الشبكة، مما يتيح للخلية دمج التصرف في تقلص منسق من عضلة القلب. هناك '''الملتحم الأذيني''' و'''الملتحم''' '''البطيني''' الذي يرتبط بهما ألياف اتصال القلب. <ref name="MoiniMoini2011">{{مرجع كتاب|author1=Jahangir Moini|author2=Professor of Allied Health Everest University Indialantic Florida Jahangir Moini|title=Anatomy and Physiology for Health Professionals|url=https://books.google.com/books?id=Z-QTQh1Fg8wC&pg=PA213|date=4 April 2011|publisher=Jones & Bartlett Publishers|ISBN=978-1-4496-3414-8|pages=213–}}</ref> المقاومة الكهربائية من خلال الأقراص المقحمة منخفضة للغاية، مما يسمح بالانتشار الحر للأيونات. إن سهولة الحركة الأيونية على طول محاور ألياف عضلة القلب تجعل إمكانات الحركة قادرة على الانتقال من خلية عضلية قلبية إلى أخرى، وتواجه فقط مقاومة بسيطة. كل مدمج يطيع قانون الكل أو لا شيء. <ref name="Khurana2005">{{مرجع كتاب|author1=Khurana|title=Textbook Of Medical Physiology|url=https://books.google.com/books?id=M6vviWpZ0LsC&pg=PA247|date=1 January 2005|publisher=Elsevier India|ISBN=978-81-8147-850-4|pages=247}}</ref>
الأقراص المقحمة عبارة عن هياكل معقدة تربط عضلات القلب الفردية ب[[ملتحم خلوي]] كهروكيميائية (على عكس العضلات الهيكلية، والتي تصبح خليوي متعدد الخلايا أثناء النمو الجنيني للثدييات). الأقراص هي المسؤولة أساسًا عن انتقال القوة أثناء تقلص العضلات. تتألف الأقراص المقربة من ثلاثة أنواع مختلفة من الوصلات الخلوية الخلوية: الخيوط الأكتينية الملتصقة بالوصلات، والرابطات الخيطية المتوسطة التي تلتصق بال[[جسيم رابط|ديسموسومات]]، وتقاطعات الفجوات. إنهم يسمحون بإمكانيات الحركة في الانتشار بين خلايا القلب عن طريق السماح بمرور الأيونات بين الخلايا، مما ينتج عنه استقطاب لعضلة القلب. ومع ذلك، فقد أظهرت الدراسات البيولوجية الشاملة والجزيئية الجديدة بشكل لا لبس فيه أن الأقراص المقربة تتألف في معظمها من الوصلات الملتصقة من النوع المختلط المسماة ''مفصل مركب'' (pl. ''areae compositae'' ) التي تمثل مزيجًا من بروتينات ''ديسموسومال ولفافة أدهارينز النموذجية'' (على عكس مختلف الظهارة) . <ref>{{Cite journal|title=The area composita of adhering junctions connecting heart muscle cells of vertebrates. I. Molecular definition in intercalated disks of cardiomyocytes by immunoelectron microscopy of desmosomal proteins|journal=[[European Journal of Cell Biology|Eur. J. Cell Biol.]]|volume=85|issue=2|pages=69–82|date=February 2006|PMID=16406610|DOI=10.1016/j.ejcb.2005.11.003|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0171-9335(05)00196-2| مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20190912215650/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0171-9335(05)00196-2 | تاريخ الأرشيف = 12 سبتمبر 2019 }}</ref> <ref>{{Cite journal|title=A unique and specific interaction between alphaT-catenin and plakophilin-2 in the area composita, the mixed-type junctional structure of cardiac intercalated discs|journal=J. Cell Sci.|volume=120|issue=Pt 12|pages=2126–36|date=June 2007|PMID=17535849|DOI=10.1242/jcs.004713|displayauthors=etal}}</ref> <ref>{{Cite journal|title=Desmosomes and Desmosomal Cadherin Function in Skin and Heart Diseases-Advancements in Basic and Clinical Research|journal=Dermatol Res Pract|volume=2010|year=2010|PMID=20885972|PMCID=2946574|DOI=10.1155/2010/725647|pages=1–3}}</ref> يناقش المؤلفون الأهمية البالغة لهذه النتائج لفهم [[اعتلال عضلة القلب|اعتلال عضلة القلب الوراثي]] (مثل [[خلل تنسج البطين الأيمن المحدث لاضطراب النظم|اعتلال عضلة القلب البطين الأيمن الناتج]] عن [[خلل تنسج البطين الأيمن المحدث لاضطراب النظم|عدم انتظام ضربات القلب]]).
تحت [[مجهرية|المجهر الضوئي]]، تظهر الأقراص المقحمة كخطوط رفيعة عادة مصبوغة بلوت داكن تقسم خلايا عضلة القلب المجاورة. تعمل الأقراص المقحمة بشكل عمودي على اتجاه ألياف العضلات. تحت المجهر الإلكتروني، يبدو مسار القرص المقحم أكثر تعقيدًا. عند التكبير المنخفض، قد يظهر هذا كهيكل كثيف للإلكترون معقد يطل على موقع الخط Z المحجب. عند التكبير العالي، يظهر مسار القرص المقحمة أكثر تعقيدًا، مع ظهور كل من المناطق الطولية والعرضية في المقطع الطولي. <ref>{{BUHistology|22501loa}}</ref>
سطر 69:
حتى وقت قريب، كان هناك اعتقاد شائع بأنه لا يمكن تجديد خلايا عضلة القلب. ومع ذلك، فإن دراسة نشرت في عدد [[3 أبريل]] [[2009]] من مجلة ''Science'' تتناقض مع هذا الاعتقاد. <ref>{{Cite journal|title=Evidence for cardiomyocyte renewal in humans|journal=Science|volume=324|issue=5923|pages=98–102|date=April 2009|PMID=19342590|PMCID=2991140|DOI=10.1126/science.1164680|displayauthors=etal}}</ref> قام أولاف بيرجمان وزملاؤه في [[معهد كارولنسكا]] في [[ستوكهولم]] باختبار عينات من عضلات القلب من الأشخاص الذين ولدوا قبل عام [[1955]] وكان لديهم عضلة قلبية قليلة جدًا حول قلوبهم، وقد أظهر العديد منهم إعاقات من هذه الحالة غير الطبيعية. باستخدام عينات من الحمض النووي من العديد من القلوب، قدر الباحثون أن طفل يبلغ من العمر 4 سنوات يجدد حوالي 20 ٪ من خلايا عضلة القلب في السنة، وحوالي 69٪ من خلايا عضلة القلب لشخص عمره 50 سنة تم إنشاؤها بعدما ولد أو ولدت.
إحدى الطرق التي يحدث بها تجديد خلايا عضلة القلب هي تقسيم خلايا عضلة القلب الموجودة مسبقًا أثناء عملية الشيخوخة الطبيعية. <ref>{{Cite journal|title=Mammalian heart renewal by pre-existing cardiomyocytes|journal=Nature|volume=493|issue=7432|pages=433–6|date=January 2013|PMID=23222518|PMCID=3548046|DOI=10.1038/nature11682}}</ref> كما تبين أن عملية تقسيم خلايا عضلة القلب الموجودة مسبقًا تزداد في المناطق المجاورة لمواقع إصابة عضلة القلب. بالإضافة إلى ذلك، هناك [[عامل نمو|عوامل نمو]] معينة تعزز التجديد الذاتي للخلايا العضلية القلبية والخلايا الجذعية القلبية. على سبيل المثال، [[عامل النمو شبيه الانسولين-1|عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1]]، وعامل نمو خلايا الكبد، وبروتين المجموعة B1 عالي الحركة يزيد من هجرة الخلايا الجذعية القلبية إلى المنطقة المصابة، وكذلك تكاثر هذه الخلايا وبقائها. <ref>{{Cite journal|title=Molecular mechanisms of cardiomyocyte regenerate and therapeutic outlook|journal=Trends Mol Med|volume=13|issue=3|pages=125–33|date=March 2007|PMID=17257896|DOI=10.1016/j.molmed.2007.01.002|url=http://www.cell.com/trends/molecular-medicine/abstract/S1471-4914(07)00003-2| مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20131112180139/http://www.cell.com/trends/molecular-medicine/abstract/S1471-4914(07)00003-2 | تاريخ الأرشيف = 12 نوفمبر 2013 }}</ref> بعض أعضاء عائلة [[عوامل نمو الأرومة الليفية|عامل نمو الخلايا الليفية]] يحرضون أيضًا على إعادة الدورة الخلوية لخلايا عضلية القلب الصغيرة. يلعب عامل نمو بطانة الأوعية الدموية أيضًا دورًا مهمًا في توظيف خلايا القلب الأصلية في موقع الاحتشاء بالإضافة إلى تأثيره [[تولد الأوعية|الوعائي]].
بناءً على الدور الطبيعي للخلايا الجذعية في تجديد الخلايا العضلية للقلب، يهتم الباحثون والأطباء بشكل متزايد باستخدام هذه الخلايا للحث على تجديد الأنسجة التالفة. تبين أن سلالات الخلايا الجذعية المختلفة قادرة على التفريق إلى خلايا عضلية قلبية، بما في ذلك [[خلية جذعية مكونة للدم|الخلايا الجذعية لنخاع العظام]]. على سبيل المثال، في إحدى الدراسات، زرع الباحثون خلايا نخاع العظم، والتي شملت مجموعة من الخلايا الجذعية، المتاخمة لموقع احتشاء في نموذج فأر. بعد تسعة أيام من الجراحة، وجد الباحثون فرقة جديدة من عضلة القلب المتجددة. <ref>{{Cite journal|title=Bone marrow cells regenerate infarcted myocardium|journal=Nature|volume=410|issue=6829|pages=701–5|date=April 2001|PMID=11287958|DOI=10.1038/35070587}}</ref> ومع ذلك، لم يلاحظ هذا التجديد عندما كان تعداد الخلايا المحقونة مخلية من الخلايا الجذعية، مما يوحي بقوة أن تعداد الخلية الجذعية كان هو الذي ساهم في تجديد عضلة القلب. أظهرت تجارب سريرية أخرى أن عمليات زرع خلايا نخاع العظم الذاتية التي يتم توصيلها عبر الشريان المرتبط بالاحتشاء تقلل من منطقة الاحتشاء مقارنة بالمرضى الذين لم يتلقوا العلاج بالخلايا. <ref>{{Cite journal|title=Stem cells for myocardial regeneration|journal=Circ Res|volume=91|issue=12|pages=1092–102|date=December 2002|PMID=12480809|DOI=10.1161/01.RES.0000046045.00846.B0|url=http://circres.ahajournals.org/content/91/12/1092.abstract| مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20140905195022/http://circres.ahajournals.org/content/91/12/1092.abstract | تاريخ الأرشيف = 5 سبتمبر 2014 }}</ref>
=== الاختلافات بين الأذينين والبطينين ===
| |||