شلال إقفاري: الفرق بين النسختين

تم إضافة 353 بايت ، ‏ قبل 6 أشهر
ط
بوت:الإبلاغ عن رابط معطوب أو مؤرشف V4.2 (تجريبي)
ط (بوت:الإبلاغ عن رابط معطوب أو مؤرشف V4.2 (تجريبي))
 
{{يتيمة|تاريخ=يونيو 2013}}
 
'''الشلال الإقفاري''' هو سلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية التي تحدث في [[دماغ|الدماغ]] وغيره من الأنسجة الهوائية بعد ثوانٍ أو دقائق من الإصابة بالإقفار (الإمداد غير الكافي من الدم).<ref name="Becker ">{{citeمرجع webويب |urlمسار=http://www.emedicine.com/EMERG/topic558.htm |titleعنوان=eMedicine - Stroke, Ischemic : Article by Joseph U Becker |workعمل= |accessdateتاريخ الوصول=| مسار الأرشيفأرشيف = httphttps://web.archive.org/web/20060709082011/http://www.emedicine.com:80/EMERG/topic558.htm | تاريخ الأرشيفأرشيف = 09 يوليو 2006 }}</ref> ويحدث الشلال الإقفاري عادةً كنتيجة ثانوية للسكتة الدماغية أو الإصابة أو [[توقف القلب|السكتة القلبية]] بسبب [[احتشاءنوبة عضل القلبقلبية|النوبات القلبية]]. تقوم معظم [[عصبون|العصبونات]] الإقفارية عند موتها بتلك التفاعلات بسبب تنشيط المواد الكيميائية التي يتم إفرازها خلال الإقفار وبعده.<ref name="Internet Stroke Center">[http://www.strokecenter.org/ Stroke Center] of the Washington University School of Medicine. {{Webarchive|url=httphttps://web.archive.org/web/20180130032348/http://www.strokecenter.org/ |date=30 يناير 2018}}</ref> وعادةً ما يستمر الشلال الإقفاري لساعتين أو ثلاث ساعات، وقد يستمر لأيام متعددة حتى بعد تدفق الدم بصورة طبيعية.<ref name="NINDS, 1999">{{citeمرجع webويب |urlمسار=http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/detail_stroke.htm |titleعنوان=Stroke: Hope Through Research: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) |workعمل= |accessdateتاريخ الوصول=| مسار الأرشيفأرشيف = httphttps://web.archive.org/web/20161215183418/http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/detail_stroke.htm | تاريخ الأرشيفأرشيف = 15 ديسمبر 2016 }}</ref>
 
الشلال هو سلسلة من الأحداث،التي يكون فيها كل حدث سببًا للحدث الذي يليه، بشكلٍ خطي. وفي حقيقة الأمر، يعتبر مصطلح "الشلال الإقفاري" مصطلحًا مغلوطًا لأن الأحداث لا تكون خطية بالضرورة: فقد تكون دائرية في بعض الحالات، وفي بعض الأوقات قد يتسبب الحدث في إنتاج، أو يحدث بسبب، العديد من الأحداث.<ref name="Hinkle and Bowman, 2003">{{cite journal |author=Hinkle JL, Bowman L |title=Neuroprotection for ischemic stroke |journal=J Neurosci Nurs |volume=35 |issue=2 |pages=114–8 |year=2003 |month=April |pmid=12795039 |doi= 10.1097/01376517-200304000-00008|url=}}</ref> بالإضافة إلى ذلك، قد تمر الخلايا التي تحصل على كميات مختلفة من الدم بعمليات كيميائية مختلفة. وعلى الرغم من تلك الحقائق، يُمكن تحديد خصائص الشلال الإقفاري بشكلٍ عام كالتالي:
 
# يتسبب نقص الأكسجين في فشل عمليات العصبون الطبيعية المسئولة عن إنتاج [[أدينوسين ثلاثي الفوسفات|ثلاثي فوسفات الأدينوسين]] (ATP) اللازم لإنتاج الطاقة.
# تنتقل الخلايا إلى [[تخمر (كيمياء حيوية)|الأيض اللا هوائي]]، وتنتج الحمض اللبني.
# تفشل مضخات نقل الأيونات التي تعتمد على ثلاثي فوسفات الأدينوسين، مما يتسبب في [[كامنجهد الفعل|إزالة استقطاب]] الخلية، ويسمح للأيونات بما فيها [[كالسيوم|الكالسيوم]]، (Ca<sup>++</sup>) بالتدفق إلى [[خلية (أحياء)|الخلية]].
# لا تتمكن مضخات الأيونات من نقل الكالسيوم خارج الخلية بعد ذلك، وترتفع مستويات الكالسيوم داخل الخلية ارتفاعًا حادًا.
# يحفز وجود الكالسيوم إطلاق غلوتومات الناقل العصبي للحمض الأميني الإثاري.
# تعمل الغلوتومات على تحفيز مستقبلات إيه إم بي إيه (AMPA) ومستقبلات إن إم دي أيه (NMDA) المنفذة للكالسيوم (Ca<sup>++</sup>) التي تنفتح لتسمح بدخول المزيد من الكالسيوم إلى الخلية.
# يزيد الدخول المفرط للكالسيوم من تهيج الخلية، مما يتسبب في إنتاج الكيماويات الضارة؛ مثل الجذور الكيميائية الحرة و[[أنواع الأكسجين التفاعلية]] و[[إنزيم|الإنزيمات]] التي تعتمد على الكالسيوم مثل الكالبين ونوكليازات الاقتطاع الداخلية والأتبازات (ATPase) والفسفوليبازات في عملية تسمى التسمم الاستثاري .<ref name="conway">Jill Conway. 2000. "[http://www.med.uiuc.edu/m2/Pathology/DCL.htm Diseases at the Cellular Level Lecture Handout]" and [http://www.med.uiuc.edu/m2/Pathology/Inflammation%20and%20Repair%20Lecture%20Handout.htm Inflammation and Repair Lecture Handout]" University of Illinois College of Medicine. Retrieved on January 9, 2007. {{Webarchive|url=httphttps://web.archive.org/web/20070715041116/http://www.med.uiuc.edu:80/m2/Pathology/DCL.htm |date=15 يوليو 2007}}</ref><ref name="Jauch">{{citeمرجع webويب |urlمسار=http://www.emedicine.com/neuro/topic9.htm |titleعنوان=eMedicine - Acute Stroke Management : Article by Edward C Jauch |workعمل= |accessdateتاريخ الوصول=| مسار الأرشيفأرشيف = httphttps://web.archive.org/web/20001021202155/http://www.emedicine.com:80/NEURO/topic9.htm | تاريخ الأرشيفأرشيف = 21 أكتوبر 2000 }}</ref> ويمكن للكالسيوم أيضًا أن يتسبب في إطلاق المزيد من الغلوتومات.
# بينما تعمل الفسفوليبازات على تحطيم الغشاء الخلوي، فإنه يصبح أكثر نفاذية، ويسمح بتدفق المزيد من الأيونات والكيماويات الضارة إلى داخل الخلية.
# تتحطم [[متقدرةميتوكندريون|المتقدرة]]، مما يتسبب في إطلاق السموم وعوامل [[استماتة|الاستماتة]] إلى داخل الخلية.
# يبدأ شلال الاستماتة التي تعتمد على الكاسباز، مما يتسبب في "انتحار" الخلايا.
# إذا ماتت الخلية بسبب النخر، فإنها تُطلق الغلوتومات والكيماويات السامة في البيئة المحيطة بها. تتسبب السموم في تسميم [[عصبون|العصبونات]] المجاورة، كما تستطيع الغلوتومات أن تزيد من استثارتها.
# عند إعادة إرواء الدماغ، تتسبب مجموعة من العوامل في إصابة إعادة الإرواء.
# تزداد الاستجابة [[التهاب|الالتهابية]]، وتبتلع الخلايا [[بلعمة (توضيح)|البلعمية]] الأنسجة التالفة التي لازالت قابلة للحياة.
# تتسبب الكيماويات الضارة في تدمير [[حاجز دموي دماغي|الحاجز الدموي الدماغي]].
# تحدث الوذمة الدماغية (تورم الدماغ) بسبب تسرب [[جزيء|الجزيئات]] الكبيرة، مثل الألبومينات من الأوعية الدموية عن طريق [[حاجز دموي دماغي|الحاجز الدموي الدماغي]] التالف. وتتسبب هذه الجزيئات الكبيرة في دخول المياه إلى نسيج الدماغ بعدها عن طريق التناضح. وتتسبب هذه "الوذمة وعائية المنشأ" في ضغط نسيج الدماغ وتدميره.
 
== تخفيف الآثار ==
يتضمن الشلال الإقفاري عددًا من الخطوات،الأمر الذي قاد الأطباء إلى الاعتقاد بأن إنتاج حاميات الأعصاب مثل [[حاصرات قنوات الكالسيوم|محصرات قنوات الكالسيوم]] أو مضادات الغلوتومات قد يعرقل الشلال عند أي خطوة من الخطوات، وبالتالي يمنع الآثار التالية. وعلى الرغم من أن بعض محاولات إنتاج هذه النوعية من أدوية حماية الأعصاب كانت مبشِّرة بعض الشيء في البداية، فقد فشلت [[تجربة سريرية|التجارب السريرية]] على البشر التي أجريت مؤخرًا باستخدام حاميات الأعصاب هذه مثل مضادات مستقبل إن إم دي أيه (NMDA).{{بحاجة لمصدر|تاريخ=أبريل 2010}}
 
وفي 7 أكتوبر 2003، حصلت وزارة الصحة والخدمات البشرية الأمريكية على براءة اختراع رقم 6630507 بعنوان "الكانوبيونيدات كمضادات للتأكسد وحاميات للأعصاب"، بناءً على البحث الذي أجراه [[المعهد الوطني للصحة العقلية]] (NIMH) و[[المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية]] (NINDS). وأقر هذا البحث بأن الكانابينويدات "مفيدة في علاج الأمراض المصاحبة للأكسدة والوقاية منها، كالأمراض الإقفارية و الالتهابية ...وذاتية المناعة. وقد أثبتت الكانابينويدات فعاليتها كحاميات أعصاب لتقليل الضرر العصبي الناتج عن الحالات الإقفارية، مثل [[سكتة|السكتة الدماغية]] و[[صدمة (طب)إصابة|الصدمة]]..."<ref>[http://patft.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PALL&p=1&u=%2Fnetahtml%2FPTO%2Fsrchnum.htm&r=1&f=G&l=50&s1=6630507.PN.&OS=PN/6630507&RS=PN/6630507 U.S. Patent 6630507.] {{Webarchive|url=http://web.archive.org/web/20180104003258/http://patft.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PALL&p=1&u=%2Fnetahtml%2FPTO%2Fsrchnum.htm&r=1&f=G&l=50&s1=6630507.PN.&OS=PN/6630507&RS=PN/6630507 |date=04 يناير 2018}}</ref>
 
في 17 نوفمبر 2011، ووفقًا للمادة 209 (ج) (1) من دستور الولايات المتحدة والمادة 37 من مجموعة اللوائح الفيدرالية الجزء رقم 404 البند 7(أ) (1) (ط)، نشر كل من وزارة الصحة والخدمات البشرية الأمريكية ومعاهد الصحة الوطنية في السجل الفيدرالي أنهم يفكرون في منح شركة كانالايف للعلوم، والتي لها العديد من الفروع في نيويورك والولايات المتحدة، رخصةً حصرية لتطبيق الاختراع الأمريكي الذي يحمل براءة اختراع رقم 6,630,507، وتحت عنوان "الكانابينويدات كمضادات للأكسدة وحاميات للأعصاب" والرقم التسلسلي للتطبيق PCT/US99/08769 وما يعادله من الاختراعات الأجنبية بعنوان "الكانابينويدات كمضاداتٍ للأكسدة وحاميات للأعصاب". وقد تم منح براءة الاختراع هذه ونظائرها الأجنبية لحكومة الولايات المتحدة الأمريكية. وقد تكون الرخصة الحصرية المرتقبة دوليةً، وقد ينحصر مجال استخدامها في: تطوير وبيع الكانابينويدات والأدوية التي تعتمد على الكانابيديولات كمضادات الأكسدة، وحاميات الأعصاب بهدف الاستخدام البشري لعلاج مرض الاعتلال الدماغي الكبدي، وذلك وفق ما ذكرته حقوق براءة الاختراع المرخص.<ref>{{citeمرجع webويب|urlمسار=http://www.federalregister.gov/articles/2011/11/17/2011-29726/prospective-grant-of-exclusive-license-development-of-cannabinoids-and-cannabidiols-based |titleعنوان=Federal Register &#124; Prospective Grant of Exclusive License: Development of Cannabinoid(s) and Cannabidiol(s) Based Therapeutics To Treat Hepatic Encephalopathy in Humans |publisherناشر=Federalregister.gov |dateتاريخ=2011-11-17 |accessdateتاريخ الوصول=2012-08-13| مسار الأرشيفأرشيف = httphttps://web.archive.org/web/20160819201330/https://www.federalregister.gov/articles/2011/11/17/2011-29726/prospective-grant-of-exclusive-license-development-of-cannabinoids-and-cannabidiols-based | تاريخ الأرشيفأرشيف = 19 أغسطس 2016 }}</ref>
 
== المراجع ==