تحلل الجلوكوز: الفرق بين النسختين

| المسارمسار = https://biology.about.com/od/cellularprocesses/a/aa082704a.htm

| العنوانعنوان = 10 Steps of Glycolysis

| مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20161119183104/http://biology.about.com:80/od/cellularprocesses/a/aa082704a.htm | تاريخ الأرشيفأرشيف = 19 نوفمبر 2016 }}</ref>

تحلل الجلوكوز هو تسلسل أيضي لا يعتمد على الأكسجين، وهذا يعني أنه لا يستخدم الأكسجين الجزيئي (أي الأكسجين الجوي) لأي من تفاعلاته. ومع ذلك فإن نواتج تحلل الجلوكوز ([[حمض البيروفيك|البيروفات]] و [[ثنائي نوكليوتيد الأدنين وأميد النيكوتين|NADH]] + H⁺) في بعض الأحيان تستقلب باستخدام الأكسجين الجوي.<ref name="stryer">{{مرجع كتاب|العنوانعنوان=In: Biochemistry.|الناشرناشر=W.H. Freeman and Company|ISBN=0 7167 2009 4|الطبعةطبعة=Fourth|publication-date=1995|الصفحاتصفحات=483–508|chapter=Glycolysis.|الأخير=Stryer|الأول=Lubert}}</ref> عندما يستخدم الأكسجين الجزيئي  في عملية التمثيل الغذائي لنواتج هذه العملية عادةً ما يشار إليها باسم [[تنفس خلوي|الهوائية]]، بينما إذا لا لم يستخدم الأكسجين فتسمّى <nowiki/>[[تنفس لاهوائي|اللاهوائية]].<ref name="dictionary">{{مرجع كتاب|العنوانعنوان=Dorland’s Illustrated Medical Dictionary|الناشرناشر=Saunders|ISBN=0 8089 2288 2|الطبعةطبعة=30th|publication-date=2003|الصفحاتصفحات=35, 71|editor1-first=Douglas M.|editor1-last=Anderson}}</ref> .اذاً تحلل الجلوكوز يحدث -مع وجود اختلافات- في جميع الكائنات الحية تقريباً، سواء التحلل<nowiki/>[[تنفس خلوي|الهوائي]] أو [[تنفس لاهوائي|اللاهوائي]].وحدوث هذه العملية بشكل واسع يدل على أنها واحدة من أقدم المسارات الأيضية.<ref>{{Cite journal|العنوانعنوان=Evolution of carbohydrate metabolic pathways|journalصحيفة=Res Microbiol|issueالعدد=6–7|DOI=10.1016/0923-2508(96)83998-2|السنةسنة=1996|volumeالمجلد=147|الصفحاتصفحات=448–55|PMID=9084754|الأخير=Romano|الأول=AH|الأول2=T|الأخير2=Conway}}</ref> وفي الواقع، فإن التفاعلات التي تشكل تحلل الجلوكوز و مساره الموازي ([[مسار فوسفات البنتوز|مسار خماسي الفوسفات]])، تحدث بتحفيز من المعادن  تحت ظروف خالية من أكسجين محيطات [[الدهر السحيق|الأركايا]] (الدهر السحيق) و أيضا في غياب الانزيمات.<ref>{{Cite journal|العنوانعنوان=Non-enzymatic glycolysis and pentose phosphate pathway-like reactions in a plausible Archean ocean|التاريختاريخ=أبريل 2014|journalصحيفة=Mol Syst Biol|issueالعدد=4|DOI=10.1002/msb.20145228|volumeالمجلد=10|الصفحةصفحة=725|PMID=24771084|الأخير=Keller|الأخير2=Ralser|الأخير3=Turchyn}}</ref> و عملية تحلل السكر يمكن أن تكون قد نشأت من المواد الكيميائية المقيدة التي تسبق التكوين الجنيني،أي قبل ملايين السنين.

إن تحلل الجلوكوز الكامل يمكن تقسيمه إلى مرحليتن منفصلتين:<ref name="glycolysis_animation">[https://pharmaxchange.info/press/2011/09/glycolysis-animation-and-notes/ Glycolysis – Animation and Notes] {{Webarchive|url=httphttps://web.archive.org/web/20170830063224/http://pharmaxchange.info:80/press/2011/09/glycolysis-animation-and-notes/ |date=30 أغسطس 2017}}</ref>

إن استخدام الرموز في هذه المعادلة يجعل الأمر يبدو غير متوازن فيما يتعلق بذرات الأكسجين، وذرات الهيدروجين و الشحنات. إن تعادل الذرة يحفظ بمجموعتي الفوسفات(P_i )<ref name="ImportanceBalance">{{Cite journal| الأول1 = A. N.| الأول2 = T. W. -M.| الأول3 = R. M.| العنوانعنوان = Metabolic acidosis and the importance of balanced equations| الأخير1 = Lane| journalصحيفة = Metabolomics| volumeالمجلد = 5| issueالعدد = 2| الصفحاتصفحات = 163–165| السنةسنة = 2009| doi = 10.1007/s11306-008-0142-2| الأخير2 = Fan| الأخير3 = Higashi}}</ref> :

| المسارمسار = http://www.pasteurbrewing.com

| العنوانعنوان = Home Page - Pasteur Brewing

| الموقعموقع = Pasteur Brewing

| اللغةلغة = en-US

| مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20181005215005/http://www.pasteurbrewing.com:80/ | تاريخ الأرشيفأرشيف = 5 أكتوبر 2018 }}</ref>. لقد بيّنت تجاربه أن التخمّر يحدث بسبب وجود [[ميكروب|كائنات حيّة دقيقة]]، و أنّ استهلاك خميرة الجلوكوز يقل تحت الظروف الهوائية، مقارنةً بالظروف اللاهوائية ( [[تأثير باستير]] )<ref>{{مرجع ويب

| المسارمسار = http://www.nature.com

| العنوانعنوان = Nature Research: science journals, jobs, information and services.

| الموقعموقع = www.nature.com

| اللغةلغة = en

| مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20190529220231/https://www.nature.com/ | تاريخ الأرشيفأرشيف = 29 مايو 2019 }}</ref> .

| المسارمسار = http://www.nobelprize.org

| العنوانعنوان = Nobelprize.org

| الموقعموقع = www.nobelprize.org

| مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20190529213055/https://www.nobelprize.org/ | تاريخ الأرشيفأرشيف = 29 مايو 2019 }}</ref>. بيّن بوخنر أنّ تحول الجلوكوز إلى إيثانول كان ممكناً باستخدام مستخلص غير حيّ من الخميرة ( بسبب عمل [[إنزيم|الإنزيمات]] في المستخلص<ref name="مولد تلقائيا5">{{Cite journal|المسارمسار=http://dx.doi.org/10.1006/abio.1998.2911|العنوانعنوان=New Beer in an Old Bottle: Eduard Buchner and the Growth of Biochemical Knowledge. Edited by Athel Cornish-Bowden. Universitat de Valencia, Valencia, 1997, 252 pp.|التاريختاريخ=1999-01|journalصحيفة=Analytical Biochemistry|issueالعدد=1|DOI=10.1006/abio.1998.2911|volumeالمجلد=266|الصفحاتصفحات=165|issn=0003-2697|الأخير=Jakoby|الأول=William B.}}</ref>). لم يقتصر دور هذه النتائج على إحداث ثورة في الكيمياء الحيوية  فحسب، و لكنها أيضاً مكّنت العلماء فيما بعد لدراسة هذا المسار بطريقة أكثر تحكمّاً داخل المختبر. في سلسة من التجارب ( 1905-1911)، العالميّن [[آرثر هاردن|أوثر هاردن]] و [[ويليام يونغ]] قاما باكتشاف أجزاء أكثر عن تحلل الجلوكوز<ref name="مولد تلقائيا4">{{Cite journal|المسارمسار=http://dx.doi.org/10.1893/011.082.0407|العنوانعنوان=New Chapters Approved|التاريختاريخ=2011-12|journalصحيفة=BIOS|issueالعدد=4|DOI=10.1893/011.082.0407|volumeالمجلد=82|الصفحاتصفحات=127–127|issn=0005-3155}}</ref>.  قاما باكتشاف التأثيرات التنظيمية لأدينوسين ثلاثي الفوسفات على استهلاك الجلوكوز خلال عملية تخمّر الكحول. قاما أيضاً بإلقاء الضوء على وظيفة مركب واحد باعتباره مركب وسيط في عملية تحلل الجلوكوز،  و هو ال فركتوز -1,6-ثنائي الفوسفات<ref name="مولد تلقائيا5" />.

في فترة ال1920 [[أوتو مايرهوف|أوتتو مايرهوف]] كان قادراً على ربط العديد من الأجزاء الفردية من تحلل الجلوكوز التي تم اكتشافها عن طريق بوخنر، هاردن ، و يونغ . مايرهوف و فريقه كانوا قادرين على استخلاص العديد من الإنزيمات الجلايكولية من [[نسيج عضلي|نسيج عضليّ]]، و وضعها مع بعضها ليتم إنتاج المسار صناعياً من الجلايكوجين لحمض اللاكتيك<ref name="nobelprize.org"/><ref name="مولد تلقائيا6">{{Cite journal|المسارمسار=http://dx.doi.org/10.1074/jbc.m510787200|العنوانعنوان=The Interferon-inducible Ubiquitin-protein Isopeptide Ligase (E3) EFP Also Functions as an ISG15 E3 Ligase|التاريختاريخ=2006-01-03|journalصحيفة=Journal of Biological Chemistry|issueالعدد=7|DOI=10.1074/jbc.m510787200|volumeالمجلد=281|الصفحاتصفحات=3989–3994|issn=0021-9258|الأخير=Zou|الأول=W.}}</ref> .

| المسارمسار = http://www.encyclopedia.com

| العنوانعنوان = Encyclopedia.com {{!}} Free Online Encyclopedia

| الموقعموقع = www.encyclopedia.com

| اللغةلغة = en

| مسار الأرشيفأرشيف = https://web.archive.org/web/20190530052132/https://www.encyclopedia.com/ | تاريخ الأرشيفأرشيف = 30 مايو 2019 }}</ref> ، أكبر التحديات كانت في معرفة تعقيدات هذا المسار بسبب الفترة القصيرة جداً التي يحدث خلالها بالإضافة إلى التراكيز المنخفضة لوسائط التفاعلات الجلايكولية . مع فترةال1940 ، مايرهوف ، إيمبيدن و العديد من من علماء الكيماء الحيوية أخيراً  قاموا بإكمال لغز تحلل الجلوكوز<ref>{{Cite journal|المسارمسار=http://dx.doi.org/10.1241/johokanri.50.144|العنوانعنوان=ISSN (International Standard Serial Number), ISSN Network and Japanese National Centre for ISSN|التاريختاريخ=2007|journalصحيفة=Journal of Information Processing and Management|issueالعدد=3|DOI=10.1241/johokanri.50.144|volumeالمجلد=50|الصفحاتصفحات=144–154|issn=0021-7298|الأخير=KOYAMA|الأول=Junichiro}}</ref>. فهم المسار المعزول توسع في العقود اللاحقة ، ليتضمن تفاصيل أكثر عن تنظيمه و تكامله مع المسارات الأيضية الأخرى

نفس التفاعل يمكن أيضاً أن يتم تحفيزه بوساطة [[إنزيم بي إف بي|فسفوفروكتوكيناز التي تعتمد على بيروفوسفات]]( PFP / PPi-PFK)، الموجود في معظم النباتات ،بعض البكتيريا ،البكتيريا البدائية، الطلائعيات، ولكن ليس في الحيوانات. هذا الإنزيم يستخدم البيروفوسفات (PPi) كمانح للفوسفات بدلاً من ATP. وهو تفاعل عكسي، يزيد من مرونة التمثيل الغذائي للسكر<ref>{{Cite journal| الأخير = Reeves| الأول = R. E. |المؤلف2مؤلف2=South D. J. |المؤلف3مؤلف3=Blytt H. J. |المؤلف4مؤلف4=Warren L. G.| السنةسنة = 1974| العنوانعنوان = Pyrophosphate: D-fructose 6-phosphate 1-phosphotransferase. A new enzyme with the glycolytic function 6-phosphate 1-phosphotransferase| journalصحيفة = J Biol Chem| volumeالمجلد = 249| الصفحاتصفحات = 7737–7741| pmid = 4372217| issueالعدد = 24}}</ref>. مجموعةأكثر ندرة من الإنزيم البديل((PFK تعتمد عل الADP وجدت في بعض أنواع البكتيريا البدائية.<ref>{{Cite journal| الأخير = Selig | الأول = M. |المؤلف2مؤلف2=Xavier K. B. |المؤلف3مؤلف3=Santos H. |المؤلف4مؤلف4=Schönheit P.| السنةسنة = 1997| العنوانعنوان = Comparative analysis of Embden-Meyerhof and Entner-Doudoroff glycolytic pathways in hyperthermophilic archaea and the bacterium ''Thermotoga''| journalصحيفة = Arch Microbiol| volumeالمجلد = 167| الصفحاتصفحات = 217–232| pmid = 9075622| issueالعدد = 4}}</ref>

هنا، [[زرنيخات|الزرنيخات]] (AsO₄⁻³) ،هو أيون سالب أقرب إلى الفوسفات غير العضوي و قد يحل محل الفوسفات باعتبارها الركيزة لتشكيل 1-arseno-3-phoshoglycerate.و لكن هذا غير مستقر و يتحلل ليكون [[حمض 3-فوسفوغليسيريك|3-phosphoglycerate]]، الوسيط الكيميائي في الخطوة التالية من المسار. نتيجة لتجاوز هذه الخطوة، جزيء ال ATP الناتج من (1،3)-غليسيريت ثنائي الفوسفات (بالانجليزية:1,3-Bisphosphoglyceric acid) في التفاعل التالي لن يتم إنتاجه، على الرغم من ذلك التفاعل سيستمر. ونتيجة لذلك، الزرنيخات هو(uncoupler) لتحلل السكر.<ref>{{مرجع كتاب|العنوانعنوان=Biochemistry|الأخير=Garrett|الأول=Reginald H.|الأخير2=Grisham|الأول2=Charles M.|الناشرناشر=Cengage Learning; 5 edition|السنةسنة=2012|isbn=978-1-133-10629-6|المكانمكان=|الصفحاتصفحات=}}</ref>

في الحيوانات، تنظيم مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق البنكرياس بالتزامن مع الكبد هو جزء حيوي من [[استتباب|التوازن]]. فإن [[خلية بيتا|خلايا بيتا]] في [[جزر لانغرهانس]] حساسة لتركيز السكر في الدم.<ref name=koeslag>{{Cite journal|الأخير1=Koeslag |الأول1=Johan H. |الأخير2=Saunders |الأول2=Peter T. |الأخير3=Terblanche |الأول3=Elmarie | العنوانعنوان=Topical Review: A reappraisal of the blood glucose homeostat which comprehensively explains the type 2 diabetes-syndrome X complex |journalصحيفة=Journal of Physiology | publication-date=2003 |volumeالمجلد= 549|issueالعدد=Pt 2 |الصفحاتصفحات=333–346 |doi=10.1113/jphysiol.2002.037895 |pmid=12717005 |pmc=2342944 |السنةسنة=2003}}</ref> الارتفاع في تركيز السكر في الدم يسبب لها لإفراز [[إنسولين|الأنسولين]] في الدم ،مما له تأثير وخاصة على الكبد، ولكن أيضا على [[خلية دهنية|خلايا الدهون]] و [[عضلة|العضلات]]، مما يتسبب لهذه الأنسجة إلى إزالة الجلوكوز من الدم. عندما تكون نسبة السكر في الدم منخفضة تتوقف خلايا بيتا في البنكرياس عن إنتاج الأنسولين، ولكن بدلا من ذلك تعمل على تحفيز [[ألفا (حرف)|خلايا ألفا]] المجاورة في البنكرياس إلى إفراز [[غلوكاغون]] في الدم<ref name=koeslag />. وهذا بدوره يؤدي أن يعمل الكبد على إفراز الجلوكوز في الدم عن طريق تحطيم [[غلايكوجين|الغلايكوجين]] المخزن، وعن طريق [[استحداث الجلوكوز|استحداث السكر]]. إذا كان الانخفاض في مستوى السكر في الدم بشكل خاص سريع أو حاد، أجهزة استشعار الجلوكوز الأخرى تسبب إفراز [[أدرينالين|الأدرينالين]] من [[غدة كظرية|الغدد الكظرية]] في الدم. وهذا له نفس تأثير الغلوكاغون على استقلاب الجلوكوز، ولكن تأثيره أكثر وضوحا<ref name=koeslag />. في الكبد ،الجلوكاجون و الادرينالين يسببان [[فسفرة|الفسفرة]] للإنزيمات الرئيسية المحددة لسرعة تحلل الجلوكوز ،و [[أيض الحموض الدهنية|تصنيع الأحماض الدهنية]]، [[كولسترول|بناء الكولسترول]], [[استحداث الجلوكوز|استحداث السكر]] و [[تحلل الغليكوجين]]. الأنسولين له تأثير معاكس على هذه الإنزيمات <ref name=stryer />. الفسفرة و نزع الفوسفات (dephosphorylation) من هذه الإنزيمات (في النهاية، نتيجة لمستوى الجلوكوز في الدم) هو المتحكم الذي عن طريقه يتم التحكم في هذه المسارات في الكبد والدهون و العضلات. وبالتالي فسفرة [[فوسفوفركتوكيناز|الفوسفوفركتوكيناز]] يمنع تحلل الجلوكوز، في حين أن نزع الفوسفات (dephosphorylation) من خلال عمل الإنسولين يحفز تحلل الجلوكوز.<ref name=stryer />

جميع الخلايا تحتوي الإنزيم [[هكسوكيناز]]، الذي يحفز تحول الجلوكوز الذي يدخل الخلية إلى جلوكوز-6-فوسفات (G6P) (بالانجليزية : Glucose 6-phosphate). نظراً لأنّ غشاء الخلية لا يمرر G6P،الهيكسوكيناز ضروري لنقل الجلوكوز إلى الخلايا التي لا يستطيع المغادرة منها بعد ذلك.يتم تثبيط الهكسوكيناز عن طريق المستويات العالية من G6P داخل الخلية.لذلك فإنّ معدل دخول الجلوكوز إلى داخل الخلايا يعتمد بشكل جزئي على مدى سرعة تحلل الG6P خلال تحلل الجلوكوز، و عن طريق [[تكون الغليكوجين|تصنيع الغليكوجين]] ( في الخلايا التي تخزن الجلايكوجين، و هي خلايا الكبد و العضلات).<ref name=stryer /><ref name=voet>{{مرجع كتاب|الأخير=Voet |الأول=Donald |المؤلف2مؤلف2=Judith G. Voet |المؤلف3مؤلف3=Charlotte W. Pratt |العنوانعنوان=Fundamentals of Biochemistry, 2nd Edition |الناشرناشر=John Wiley and Sons, Inc. |السنةسنة=2006 |الصفحاتصفحات=547, 556 |isbn=0-471-21495-7}}</ref>

[[أدينوسين ثلاثي الفوسفات|ATP]] يتنافس مع [[أدينوسين أحادي الفوسفات|AMP]] على موقع المؤثر التفارغي على إنزيم PFK. تراكيز ال [[أدينوسين ثلاثي الفوسفات|ATP]] في الخلايا أعلى بكثير من تراكيز ال[[أدينوسين أحادي الفوسفات|AMP]]، عادةً أكثر بمئة ضعف <ref>{{Cite journal| الأخير1 = Beis | الأول1 = I. | الأخير2 = Newsholme | الأول2 = E. A. | السنةسنة = 1975 | العنوانعنوان = The contents of adenine nucleotides, phosphagens and some glycolytic intermediates in resting muscles from vertebrates and invertebrates | المسارمسار = | journalصحيفة = Biochem J | volumeالمجلد = 152 | issueالعدد = 1| الصفحاتصفحات = 23–32 | pmid = 1212224 | pmc = 1172435 | doi=10.1042/bj1520023}}</ref>، و لكن تركيز ا[[أدينوسين ثلاثي الفوسفات|لATP]] لا يتغيرأكثر من حوالي 10% تحت الظروف الفسيولوجية، بينما أن الانخفاض و تركيز الATP بمقدار 10% يؤدي إلى زيادة بتراكيز ال[[أدينوسين أحادي الفوسفات|AMP]] بمقدار ستة أضعاف <ref>Voet D., and Voet J. G. (2004). Biochemistry 3rd Edition (New York, John Wiley & Sons, Inc.).</ref>.لذلك فإن ملائمة ال[[أدينوسين ثلاثي الفوسفات|ATP]] كمؤثر تفارغي مشكوك فيها. أي زيادة في ال[[أدينوسين أحادي الفوسفات|AMP]] هو نتيجة لنقصان في شحنة الطاقة داخل الخلية.

TIGAR، انزيم محفز بوساطة P53، مسؤول عن تنطيم فوسفوفركتوكيناز،(بالانجليزية : Phosphofructokinase 1)، و يعمل على الحماية من الأكسدة <ref>{{مرجع كتاب|العنوانعنوان=TIGAR|الأخير=Lackie|الأول=John|الناشرناشر=Oxford University Press|السنةسنة=2010|isbn=9780199549351|المكانمكان=Oxford Reference Online|الصفحاتصفحات=}}</ref>. TIGAR هوانزيم وحيد يمتلك وظيفة ثنائية تنطم F2,6BP. يمكنه أن يتصرف مثل الفوسفاتاز (الفركتوز -2،6- ثنائي الفوسفات) الذي يفصل الفوسفات عن ذرة الكربون(2) لينتج F6P. كما يمكنه أيضا العمل ككيناز (PFK2) عن طريق إضافة فوسفات على ذرة الكربون (2) في F6-P لينتج F2,6BP.<ref>{{Cite journal|الأخير=Bensaad|الأول=Karim|التاريختاريخ=16 يوليو 2006|العنوانعنوان=TIGAR, a p53-Inducible Regulator of Glycolysis and Apoptosis|المسارمسار=http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(06)00762-8?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867406007628%3Fshowall%3Dtrue|journalصحيفة=Cell|volumeالمجلد=126, Issue I|الصفحاتصفحات=107-120|via=www.cell.com}}</ref>