حماض كيتوني سكري: الفرق بين النسختين

[نسخة منشورة][نسخة منشورة]
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
سطر 30:
ينشأ الحماض الكيتوني السكري بسبب نقص الإنسولين في الجسم. يؤدي نقص الإنسولين والارتفاع الموازي للغلوكاغون إلى زيادة إفراز الجلوكوز من الكبد (في الحالة الطبيعية، يثبط الإنسولين هذه العملية) عن طريق تحلل الغلايكوجين وأيضًا عن طريق دورة تخليق الجلوكوز. تمتد مستويات السكر العالية إلى البول، آخذة معها الماء والمواد المذابة (مثل الصوديوم والبوتاسيوم) في عملية تعرف باسم إدرار البول التناضحي.<ref name=ADA2009/> هذا يؤدي إلى البوال، التجفاف، العطش المعأوض والعطاش. غياب الإنسولين يؤدي إلى تحرر الاحماض الدهنية من النسيج الدهني (التحلل الدهني)، التي تتحول، مجددا في الكبد، إلى أجسام كيتونية (acetoacetate and β-hydroxybutyrate .hydroxybutyrate) β- يستطيع ان يوفر مصدر للطاقة في غياب توصيل الغلوكوز المتواسَط بالإنسولين، وهي آلية للحماية في حالة الجوع الشديد . قيمة PKa للاجسام الكيتونية منخفضة لذلك هي تجعل الدم يمتلك خاصية الحامضية (الحماض الأيضي). الجسم بداية يقاوم التغير من خلال bicarbonate buffering system، لكن هذا النظام سرعان ما يتوقف عن التحمل لذلك يجب على آليات أخرى العمل لتعويض هذا الحُماض.<ref name=ADA2009/> من هذه الاليات هي فرط التنفس من أجل تخفيض مستوى ثاني أكسيد الكربون في الدم (نوع من التنفس القلوي التعويضي) . الحالات القصوى لفرط التنفس يمكن ان تظهر ك " تنفس كاسمأول ".<ref name=Powers2005/>
في حالات مختلفة مثل العدوى، الجسم يحتاج كميات أكبر من الإنسولين لكن لا يمكن حصول ذلك بوجود بنكرياس مصاب. مستوى السكر في الدم يرتفع، يتبعه الاصابة بالجفاف، والمقاومة للتأثير الطبيعي للانسولين في الجسم تزداد أكثر عن طريق حلقة مفرغة.<ref name=ADA2009/><ref name=Eledrisi/>
نتيجة لهذه الآليات، المصابون بمرض االحماضالحماض السكري البالغ لديهم متوسط نقص الماء الكلي تقريبا 6 لتر(100 مل لتر/كغ)، بالإضافة إلى نقص أساسي في الصوديوم، البوتاسيوم، الكلور، الفسفات، المغنيسيوم و الكالسيوم. مستوى الغلوكوز يتعدى عادة 13.8 مل مول/لتر أو 250 ملغ/دلتر.<ref name=ADA2006>{{cite journal |vauthors=Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA |العنوان=Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association |journal=Diabetes Care |volume=29 |issue=12 |الصفحات=2739–48 |التاريخ=December 2006 |pmid=17130218 |doi=10.2337/dc06-9916 | المسار=http://care.diabetesjournals.org/content/29/12/2739.full}}</ref>
 
الحماض الكيتوني السكري شائع في السكري نوع 1 لأن هذا النوع من السكري مقترن مع النقص الكلي في إنتاج الإنسولين من قبل جزر لانغرهانس. في السكري نوع 2، هنالك إنتاج للأنسولين ولكن هذه الكميات من الإنسولين غير كافية لتلبية متطلبات الجسم بسبب مقأومة الإنسولين الناتجة عن تضرر العضو. عادة، هذه الكميات من الإنسولين كافية لمنع تكوين الكيتون. اذا حدث الحماض الكيتوني السكري مع أحد الاشخاص المصابين بمرض السكري نوع 2 يطلق عليهم حينها السكري نوع 2 الميال لتكوين الكيتون " ketosis-prone type 2 diabetes".<ref name=Umpierrez2006/> الآلية المحددة لهذة الظاهرة غير واضحة، لكن هنالك دليل لكل من ضعف إفراز الإنسولين و عمل الإنسولين.<ref name=ADA2009/><ref name=Umpierrez2006/> مجرد ما تم علاج هذه الحالة ، سوف يستمر انتاج الإنسولين و يكون المريض على الاغلب قادر على متابعة حمية غذائية أو تنأول اقراص كما هو موصى به من أجل العلاج لمرضى السكري نوع 2 .<ref name=ADA2009/>