شلال إقفاري: الفرق بين النسختين

تم إضافة 785 بايت ، ‏ قبل سنة واحدة
ط
بوت:الإبلاغ عن رابط معطوب أو مؤرشف V2.7
ط (بوت:الإبلاغ عن رابط معطوب أو مؤرشف V2.5 (تجريبي))
ط (بوت:الإبلاغ عن رابط معطوب أو مؤرشف V2.7)
{{يتيمة|تاريخ=يونيو 2013}}
 
'''الشلال الإقفاري''' هو سلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية التي تحدث في [[الدماغ]] وغيره من الأنسجة الهوائية بعد ثوانٍ أو دقائق من الإصابة بالإقفار (الإمداد غير الكافي من الدم).<ref name="Becker ">{{cite web |url=http://www.emedicine.com/EMERG/topic558.htm |title=eMedicine - Stroke, Ischemic : Article by Joseph U Becker |work= |accessdate=| مسار الأرشيف = http://web.archive.org/web/20060709082011/http://www.emedicine.com:80/EMERG/topic558.htm | تاريخ الأرشيف = 09 يوليو 2006 }}</ref> ويحدث الشلال الإقفاري عادةً كنتيجة ثانوية للسكتة الدماغية أو الإصابة أو [[السكتة القلبية]] بسبب [[احتشاء عضل القلب|النوبات القلبية]]. تقوم معظم [[العصبونات]] الإقفارية عند موتها بتلك التفاعلات بسبب تنشيط المواد الكيميائية التي يتم إفرازها خلال الإقفار وبعده.<ref name="Internet Stroke Center">[http://www.strokecenter.org/ Stroke Center] of the Washington University School of Medicine. {{Webarchive|url=http://web.archive.org/web/20180130032348/http://www.strokecenter.org/ |date=30 يناير 2018}}</ref> وعادةً ما يستمر الشلال الإقفاري لساعتين أو ثلاث ساعات، وقد يستمر لأيام متعددة حتى بعد تدفق الدم بصورة طبيعية.<ref name="NINDS, 1999">{{cite web |url=http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/detail_stroke.htm |title=Stroke: Hope Through Research: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) |work= |accessdate=| مسار الأرشيف = http://web.archive.org/web/20161215183418/http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/detail_stroke.htm | تاريخ الأرشيف = 15 ديسمبر 2016 }}</ref>
 
الشلال هو سلسلة من الأحداث،التي يكون فيها كل حدث سببًا للحدث الذي يليه، بشكلٍ خطي. وفي حقيقة الأمر، يعتبر مصطلح "الشلال الإقفاري" مصطلحًا مغلوطًا لأن الأحداث لا تكون خطية بالضرورة: فقد تكون دائرية في بعض الحالات، وفي بعض الأوقات قد يتسبب الحدث في إنتاج، أو يحدث بسبب، العديد من الأحداث.<ref name="Hinkle and Bowman, 2003">{{cite journal |author=Hinkle JL, Bowman L |title=Neuroprotection for ischemic stroke |journal=J Neurosci Nurs |volume=35 |issue=2 |pages=114–8 |year=2003 |month=April |pmid=12795039 |doi= 10.1097/01376517-200304000-00008|url=}}</ref> بالإضافة إلى ذلك، قد تمر الخلايا التي تحصل على كميات مختلفة من الدم بعمليات كيميائية مختلفة. وعلى الرغم من تلك الحقائق، يُمكن تحديد خصائص الشلال الإقفاري بشكلٍ عام كالتالي:
# يحفز وجود الكالسيوم إطلاق غلوتومات الناقل العصبي للحمض الأميني الإثاري.
# تعمل الغلوتومات على تحفيز مستقبلات إيه إم بي إيه (AMPA) ومستقبلات إن إم دي أيه (NMDA) المنفذة للكالسيوم (Ca<sup>++</sup>) التي تنفتح لتسمح بدخول المزيد من الكالسيوم إلى الخلية.
# يزيد الدخول المفرط للكالسيوم من تهيج الخلية، مما يتسبب في إنتاج الكيماويات الضارة؛ مثل الجذور الكيميائية الحرة و[[أنواع الأكسجين التفاعلية]] و[[الإنزيمات]] التي تعتمد على الكالسيوم مثل الكالبين ونوكليازات الاقتطاع الداخلية والأتبازات (ATPase) والفسفوليبازات في عملية تسمى التسمم الاستثاري .<ref name="conway">Jill Conway. 2000. "[http://www.med.uiuc.edu/m2/Pathology/DCL.htm Diseases at the Cellular Level Lecture Handout]" and [http://www.med.uiuc.edu/m2/Pathology/Inflammation%20and%20Repair%20Lecture%20Handout.htm Inflammation and Repair Lecture Handout]" University of Illinois College of Medicine. Retrieved on January 9, 2007.</ref><ref name="Jauch">{{cite web |url=http://www.emedicine.com/neuro/topic9.htm |title=eMedicine - Acute Stroke Management : Article by Edward C Jauch |work= |accessdate=| مسار الأرشيف = http://web.archive.org/web/20001021202155/http://www.emedicine.com:80/NEURO/topic9.htm | تاريخ الأرشيف = 21 أكتوبر 2000 }}</ref> ويمكن للكالسيوم أيضًا أن يتسبب في إطلاق المزيد من الغلوتومات.
# بينما تعمل الفسفوليبازات على تحطيم الغشاء الخلوي، فإنه يصبح أكثر نفاذية، ويسمح بتدفق المزيد من الأيونات والكيماويات الضارة إلى داخل الخلية.
# تتحطم [[متقدرة|المتقدرة]]، مما يتسبب في إطلاق السموم وعوامل [[استماتة|الاستماتة]] إلى داخل الخلية.
وفي 7 أكتوبر 2003، حصلت وزارة الصحة والخدمات البشرية الأمريكية على براءة اختراع رقم 6630507 بعنوان "الكانوبيونيدات كمضادات للتأكسد وحاميات للأعصاب"، بناءً على البحث الذي أجراه المعهد الوطني للصحة العقلية (NIMH) والمعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية (NINDS). وأقر هذا البحث بأن الكانابينويدات "مفيدة في علاج الأمراض المصاحبة للأكسدة والوقاية منها، كالأمراض الإقفارية و الالتهابية ...وذاتية المناعة. وقد أثبتت الكانابينويدات فعاليتها كحاميات أعصاب لتقليل الضرر العصبي الناتج عن الحالات الإقفارية، مثل [[السكتة الدماغية]] و[[صدمة (طب)|الصدمة]]..."<ref>[http://patft.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PALL&p=1&u=%2Fnetahtml%2FPTO%2Fsrchnum.htm&r=1&f=G&l=50&s1=6630507.PN.&OS=PN/6630507&RS=PN/6630507 U.S. Patent 6630507.] {{Webarchive|url=http://web.archive.org/web/20180104003258/http://patft.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PALL&p=1&u=%2Fnetahtml%2FPTO%2Fsrchnum.htm&r=1&f=G&l=50&s1=6630507.PN.&OS=PN/6630507&RS=PN/6630507 |date=04 يناير 2018}}</ref>
 
في 17 نوفمبر 2011، ووفقًا للمادة 209 (ج) (1) من دستور الولايات المتحدة والمادة 37 من مجموعة اللوائح الفيدرالية الجزء رقم 404 البند 7(أ) (1) (ط)، نشر كل من وزارة الصحة والخدمات البشرية الأمريكية ومعاهد الصحة الوطنية في السجل الفيدرالي أنهم يفكرون في منح شركة كانالايف للعلوم، والتي لها العديد من الفروع في نيويورك والولايات المتحدة، رخصةً حصرية لتطبيق الاختراع الأمريكي الذي يحمل براءة اختراع رقم 6,630,507 ، وتحت عنوان "الكانابينويدات كمضادات للأكسدة وحاميات للأعصاب" والرقم التسلسلي للتطبيق PCT/US99/08769 وما يعادله من الاختراعات الأجنبية بعنوان "الكانابينويدات كمضاداتٍ للأكسدة وحاميات للأعصاب". وقد تم منح براءة الاختراع هذه ونظائرها الأجنبية لحكومة الولايات المتحدة الأمريكية. وقد تكون الرخصة الحصرية المرتقبة دوليةً، وقد ينحصر مجال استخدامها في: تطوير وبيع الكانابينويدات والأدوية التي تعتمد على الكانابيديولات كمضادات الأكسدة، وحاميات الأعصاب بهدف الاستخدام البشري لعلاج مرض الاعتلال الدماغي الكبدي، وذلك وفق ما ذكرته حقوق براءة الاختراع المرخص.<ref>{{cite web|url=http://www.federalregister.gov/articles/2011/11/17/2011-29726/prospective-grant-of-exclusive-license-development-of-cannabinoids-and-cannabidiols-based |title=Federal Register &#124; Prospective Grant of Exclusive License: Development of Cannabinoid(s) and Cannabidiol(s) Based Therapeutics To Treat Hepatic Encephalopathy in Humans |publisher=Federalregister.gov |date=2011-11-17 |accessdate=2012-08-13| مسار الأرشيف = http://web.archive.org/web/20160819201330/https://www.federalregister.gov/articles/2011/11/17/2011-29726/prospective-grant-of-exclusive-license-development-of-cannabinoids-and-cannabidiols-based | تاريخ الأرشيف = 19 أغسطس 2016 }}</ref>
 
== المراجع ==