تحلل الجلوكوز: الفرق بين النسختين

'''تحلل''' السكر (من جلوكوز، مصطلح قديم الأجل<ref>Webster's New International Dictionary of the English Language, 2nd ed. (1937) Merriam Company, Springfield, Mass.</ref> لتحلل الغلوكوز) هو  <nowiki/>[[مسار أيضي]] يحول [[جلوكوز|الجلوكوز]] C₆H₁₂O₆إلى [[حمض البيروفيك|البيروفات]]، CH₃COCOO⁻ + H⁺. فإن [[طاقة حرة ثرموديناميكية|الطاقة الحرة]] التي تصدر في هذه العملية تستخدم لتشكيل جزيئات عالية الطاقة من <nowiki/>[[أدينوسين ثلاثي الفوسفات]](ATP) و [[ثنائي نوكليوتيد الأدنين وأميد النيكوتين| العامل المختزل نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد]](NADH).<ref>{{مرجع ويب

{{Biochem reaction subunit|title=&nbsp;|style=background:lightgreen|other_content=+&nbsp;2&nbsp;[NADH]<br />+&nbsp;2&nbsp;H⁺<br />+&nbsp;2&nbsp;[ATP]<br />+&nbsp;2&nbsp;H₂O}}

{{Biochem reaction subunit|title=&nbsp;|style=background:lightgreen|other_content=+&nbsp;2&nbsp;[NAD]⁺<br />+&nbsp;2&nbsp;[ADP]<br />+&nbsp;2&nbsp;[P]_i}}

إن استخدام الرموز في هذه المعادلة يجعل الأمر يبدو غير متوازن فيما يتعلق بذرات الأكسجين، وذرات الهيدروجين و الشحنات. إن تعادل الذرة يحفظ بمجموعتي الفوسفات(P_i )<ref name="ImportanceBalance">{{Cite journal| first1 = A. N.| first2 = T. W. -M.| first3 = R. M.| title = Metabolic acidosis and the importance of balanced equations| last1 = Lane| journal = Metabolomics| volume = 5| issue = 2| pages = 163–165| year = 2009| doi = 10.1007/s11306-008-0142-2| last2 = Fan| last3 = Higashi}}</ref> :

|[[Fileملف:Metabolism of common monosaccharides, and related reactions.png|none|1000px]]

[[ملف:Otto Fritz Meyerhof.jpg|تصغير]]

خلال بحث واحد ، مايرهوف و العالم رينات  جونوويكس كوكالتي بحثا في التفاعل الذي يقسم الفركتوز 1، 6 -ثنائي الفوسفات إلى جزيئين من السكر ثلاثي الفوسفات ، عمل سابق افترض أن هذا الانقسام حدث بوساطة 1،3-دايفوسفوغليسر ألديهايد إضافةً إلى إنزيم مؤَكسِد و cozymase. مايرهوف و جونوويكس وجدا أن ثابت الإتزان لتفاعل الأيزومارايز و الألدوز لم يتأثر بوساطة الفوسفات الغير عضوي أو أي مساعد إنزيم آخر أو أي إنزيمات مؤكسِدَة . قاما أيضاً باستبعاد دايفوسفوغليسر ألديهايد كوسيط محتمل خلال عملية تحلل الجلوكوز<ref name="مولد تلقائيا6" />.

== تسلسل التفاعل ==

الخطوة الأولى في تحلل السكر هي فسفرة الجلوكوز من قبل عائلة من الإنزيمات تسمى [[هكسوكيناز|الهكسوكيناز]] لتكون [[جلوكوز 6-فوسفات]] (G6P). هذا التفاعل يستهلك ATP، ولكنه يعمل للحفاظ على تراكيز الجلوكوز منخفضة، وتشجيع مستمرعلى نقل الجلوكوز إلى داخل الخلية من خلال نواقل على غشاء البلازما. بالإضافة إلى ذلك, فإنه يمنع السكر من التسرب للخارج (الخلية لا تحتوي نواقل ل G6P)، و الانتشار الحر لل GDP إلى خارج الخلية لا يحدث بسبب طبيعته المشحونة. الجلوكوز بدلاً من ذلك يمكن أن يتكون من [[فسفرة]] أو من [[تحلل مائي|تحلل]] النشا أو الجليكوجين داخل الخلية.

بعد ذلك، يتم إعادة ترتيب G6P على شكل [[فركتوز سداسي الفوسفات]] (F6P) عن طريق [[جلوكوز فوسفات أيزوميراز]]. [[الفركتوز]] يمكنه أيضاً أن يدخل مسار تحلل السكر عن طريق الفسفرة في هذه المرحلة.

التغير في البناء يسمى (isomeration)، التي يتم فيها تحويل G6P إلى F6P. التفاعل يتطلب إنزيم حتى يستمر، و هذا الإنزيم هو (phosphohexose isomerase).

إنفاق الطاقة لجزيء ATP آخر في هذه الخطوة يتم في خطوتين:عملية تحلل السكر (هذه الخطوة) لا رجعة فيها الآن أي تكون باتجاه واحد، الطاقة المستهلكة تزعزع استقرار الجزيء. لأن التفاعل المحفز بوساطة [[فوسفوفركتوكيناز-1]] (PFK-1) يدمج مع عملية التحلل المائي للATP(خطوة ملائمة لإنتاج الطاقة) وهي في جوهرها لا رجعة فيها، و مسار كيميائي مختلف يجب أن يستخدم للقيام بالتحويل العكسي من خلال [[استحداث الجلوكوز|استحداث السكر]]. وهذا يجعل التفاعل نقطة تنظيمية رئيسية (انظر أدناه). وهي أيضا خطوة محددة للتفاعل.

نفس التفاعل يمكن أيضاً أن يتم تحفيزه بوساطة [[إنزيم بي إف بي|فسفوفروكتوكيناز التي تعتمد على بيروفوسفات]]( PFP / PPi-PFK)، الموجود في معظم النباتات ،بعض البكتيريا ،البكتيريا البدائية، الطلائعيات، ولكن ليس في الحيوانات. هذا الإنزيم يستخدم البيروفوسفات (PPi) كمانح للفوسفات بدلاً من ATP. وهو تفاعل عكسي، يزيد من مرونة التمثيل الغذائي للسكر<ref>{{Cite journal| last = Reeves| first = R. E. |author2=South D. J. |author3=Blytt H. J. |author4=Warren L. G.| year = 1974| title = Pyrophosphate: D-fructose 6-phosphate 1-phosphotransferase. A new enzyme with the glycolytic function 6-phosphate 1-phosphotransferase| journal = J Biol Chem| volume = 249| pages = 7737–7741| pmid = 4372217| issue = 24}}</ref>. مجموعةأكثر ندرة من الإنزيم البديل((PFK تعتمد عل الADP وجدت في بعض أنواع البكتيريا البدائية.<ref>{{Cite journal| last = Selig | first = M. |author2=Xavier K. B. |author3=Santos H. |author4=Schönheit P.| year = 1997| title = Comparative analysis of Embden-Meyerhof and Entner-Doudoroff glycolytic pathways in hyperthermophilic archaea and the bacterium ''Thermotoga''| journal = Arch Microbiol| volume = 167| pages = 217–232| pmid = 9075622| issue = 4}}</ref>

الإلكترونات المتمركزة في رابطة الكربون-الكربون المنفصلة ترتبط مع مجموعة الكحول. مما يؤدي إلى أنالأيون كربوني السالب يستقر عن طريقتركيبالأيون الكربوني السالب نفسهعبر توزيع رنين الشحنات عن طريق وجود عامل مرافق مشحون.

النصف الثاني من مرحلة تحلل السكر معروفة بمرحلة الدفع، تتصف بأنها كسب لجزيئات عالية الطاقة ATP و NADH. <ref name="glycolysis_animation"/> نظراً بأن الجلوكوز ينتج جزيئي سكر ثلاثي خلال المرحلة التحضيرية، كل تفاعل في مرحلة الدفع يحدث مرتين في جزيء الجلوكوز الواحد. هذا ينتج جزيئين NADH و 4 جزيئات ATP، مما يؤدي إلى اكتساب كلي لجزيئين NADH و جزيئينATP من مسار التحلل الغلايكولي لجزيء السكر الواحد.

توازن ذرة الهيدروجين و توازن شحنتها يتم الحفاظ عليهما على حد سواء لأن مجموعة الفوسفات (P_i) موجودة في الواقع غلى شكل الأنيون( [[حمض الفوسفوريك|فوسفات الهيدروجين]] (HPO₄^-2)<ref name="ImportanceBalance" />، الذي يتفكك للمساهمة بأيونات الهيدروجين H⁺ الإضافية و إعطاء شحنة كلية (-3) على كلا الجانبين.

هنا، [[زرنيخات|الزرنيخات]] (AsO₄^-3) ،هو أيون سالب أقرب إلى الفوسفات غير العضوي و قد يحل محل الفوسفات باعتبارها الركيزة لتشكيل 1-arseno-3-phoshoglycerate.و لكن هذا غير مستقر و يتحلل ليكون [[حمض 3-فوسفوغليسيريك|3-phosphoglycerate]]، الوسيط الكيميائي في الخطوة التالية من المسار. نتيجة لتجاوز هذه الخطوة، جزيء ال ATP الناتج من (1،3)-غليسيريت ثنائي الفوسفات (بالانجليزية:1,3-Bisphosphoglyceric acid) في التفاعل التالي لن يتم إنتاجه، على الرغم من ذلك التفاعل سيستمر. ونتيجة لذلك، الزرنيخات هو(uncoupler) لتحلل السكر.<ref>{{مرجع كتاب|title=Biochemistry|last=Garrett|first=Reginald H.|last2=Grisham|first2=Charles M.|publisher=Cengage Learning; 5 edition|year=2012|isbn=978-1-133-10629-6|location=|pages=}}</ref>

العوامل المساعدة 2Mg⁺²: أيون" متكون جزئياً " ينسق مع مجموعة الكربوكسيل في عامل الارتكاز، و الأيون الآخر "حفاز" الذي يشارك في تفاعل إزالة الماء.

=== البنية الكيميائية لمكونات تحلل الجلوكوز بناءً على تخطيط فيشر و النموذج المتعدد الأضلاع ===

الخطوة التنظيمية الثانية(الخطوة الثالثة من تحلل الجلوكوز)، [[فوسفوفركتوكيناز]] يحول الفركتوز-6-فوسفات إلى فركتوز (6،1) ثنائي الفوسفات، الذي بعد ذلك يتحول إلى غليسرألديهايد ثلاثي الفوسفات و ثنائي هيدروكسي أسيتون الفوسفات. ثنائي هيدروكسي أسيتون الفوسفات يمكن أن يتم إزالته من التحلل الجلايكولي عن طريق التحول إلى الجلسرول-3-الفوسفات، الذي يمكن بعد ذلك استخدامه لتكوين الدهون الثلاثية<ref>Berg, J. M.; Tymoczko, J. L.; Stryer, L. (2007). Biochemistry (6th ed.). New York: Freeman. p. 622. ISBN 07167872450-7167-8724-5.</ref>.على العكس من ذلك، الدهون الثلاثية [[ثلاثي الغليسريد]] يمكن أن يتم تحطيمها إلى الأحماض الدهنية والجلسرول ؛ الأخير، بدوره، يمكن أن [[غليسرول|يتحول]] إلى ثنائي هيدروكسي أسيتون الفوسفات، الذي يمكنه الدخول إلى التحلل الجلايكولي بعد خطوة التحكم الثانية.

=== تنظيم الانزيمات المحددة لسرعة التفاعل ===

الأربع [[إنزيم|إنزيمات التنظيمية]] هي [[هكسوكيناز]]، [[غلوكوكيناز]]، [[فوسفوفركتوكيناز]] ،[[بيروفات كايناز|البيروفات كايناز]]. فإن [[تدفق (أيض)|التدفق]] خلال مسار تحلل السكر يتم التحكم به استجابة للظروف سواء داخل أو خارج الخلية. العوامل الداخلية التي تنظم تحلل السكر في المقام الأول توفر [[أدينوسين ثلاثي الفوسفات|ATP]] بكميات كافية لاحتياجات الخلية. العوامل الخارجية تعمل في المقام الأول على [[الكبد]],[[نسيج دهني|الأنسجة الدهنيةالدهنيةو]]و [[عضلة|العضلات]] ،التي يمكنها إزالة كميات كبيرة من الجلوكوز من الدم بعد وجبات الطعام (وبالتالي منع [[فرط سكر الدم|ارتفاع السكر في الدم]] عن طريق تخزين الجلوكوز الزائد كدهون أو جليكوجين, اعتمادا على نوع الأنسجة). الكبد هو أيضا قادرة على الإفراج عن الجلوكوز في الدم بين الوجبات، أثناء الصيام، وممارسة التمارين الرياضية وبالتالي الوقاية من [[نقص سكر الدم|نقص السكر في الدم]] عن طريق [[تحلل الغليكوجين]] و [[استحداث الجلوكوز|استحداث السكر]]. هذه التفاعلات الكيميائية تتزامن مع وقف تحلل الجلوكوز في الكبد.

في الحيوانات، تنظيم مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق البنكرياس بالتزامن مع الكبد هو جزء حيوي من [[استتباب|التوازن]]. فإن [[خلية بيتا|خلايا بيتا]] في [[جزر لانغرهانس]] حساسة لتركيز السكر في الدم.<ref name=koeslag>{{Cite journal|last1=Koeslag |first1=Johan H. |last2=Saunders |first2=Peter T. |last3=Terblanche |first3=Elmarie | title=Topical Review: A reappraisal of the blood glucose homeostat which comprehensively explains the type 2 diabetes-syndrome X complex |journal=Journal of Physiology | publication-date=2003 |volume= 549|issue=Pt 2 |pages=333–346 |doi=10.1113/jphysiol.2002.037895 |pmid=12717005 |pmc=2342944 |year=2003}}</ref> الارتفاع في تركيز السكر في الدم يسبب لها لإفراز [[الأنسولين]] في الدم ،مما له تأثير وخاصة على الكبد، ولكن أيضا على [[خلية دهنية|خلايا الدهون]] و [[عضلة|العضلات]]، مما يتسبب لهذه الأنسجة إلى إزالة الجلوكوز من الدم. عندما تكون نسبة السكر في الدم منخفضة تتوقف خلايا بيتا في البنكرياس عن إنتاج الأنسولين، ولكن بدلا من ذلك تعمل على تحفيز [[ألفا (حرف)|خلايا ألفا]] المجاورة في البنكرياس إلى إفراز [[غلوكاغون]] في الدم<ref name=koeslag />. وهذا بدوره يؤدي أن يعمل الكبد على إفراز الجلوكوز في الدم عن طريق تحطيم [[الغلايكوجين]] المخزن، وعن طريق [[استحداث الجلوكوز|استحداث السكر]]. إذا كان الانخفاض في مستوى السكر في الدم بشكل خاص سريع أو حاد، أجهزة استشعار الجلوكوز الأخرى تسبب إفراز [[الأدرينالين]] من [[الغدة الكظرية|الغدد الكظرية]] في الدم. وهذا له نفس تأثير الغلوكاغون على استقلاب الجلوكوز، ولكن تأثيره أكثر وضوحا<ref name=koeslag />. في الكبد ،الجلوكاجون و الادرينالين يسببان [[الفسفرة]] للإنزيمات الرئيسية المحددة لسرعة تحلل الجلوكوز ،و [[أيض الحموض الدهنية|تصنيع الأحماض الدهنية]]، [[كولسترول|بناء الكولسترول]], [[استحداث الجلوكوز|استحداث السكر]] و [[تحلل الغليكوجين]]. الأنسولين له تأثير معاكس على هذه الإنزيمات <ref name=stryer />. الفسفرة و نزع الفوسفات (dephosphorylation) من هذه الإنزيمات (في النهاية، نتيجة لمستوى الجلوكوز في الدم) هو المتحكم الذي عن طريقه يتم التحكم في هذه المسارات في الكبد والدهون و العضلات. وبالتالي فسفرة [[فوسفوفركتوكيناز|الفوسفوفركتوكيناز]] يمنع تحلل الجلوكوز، في حين أن نزع الفوسفات (dephosphorylation) من خلال عمل الإنسولين يحفز تحلل الجلوكوز.<ref name=stryer />

إضافة لذلك، [[هكسوكيناز]] و [[غلوكوكيناز]] يعملان بشكل مستقل عن التأثيرات الهرمونية كضوابط تحكيم في نقاط دخول الجلوكوز إلى خلايا الأنسجة المختلفة. هكسوكيناز يستجيب إلى مستوى [[جلوكوز-6-فوسفات]] (G6P) في الخلية، و، في حالة [[غلوكوكيناز]] ،فهو يستجيب إلى مستوى السكر في الدم لنقل ضوابط التحكم بمسار تحلل السكر تماماً في الأنسجة المختلفة (انظر أدناه)<ref name="مولد تلقائيا2">Stryer, Lubert (1995). "Glycolysis.". In: Biochemistry (Fourth ed.). New York: W.H. Freeman and Company. pp. 483–508. ISBN 0 7167 2009 4.</ref>.

عندما يتم تحويل الجلوكوز إلى G6P من قبل هكسوكيناز أو غلوكوكيناز، فإنه يمكن إما أن يتم تحويلها إلى [[غلوكوز 1-فوسفات|غلوكوز-1-فوسفات]] (G1P) ليتحول إلى [[الغلايكوجين]]، أو بدلاً من ذلك تحويلها عن طريق تحلل السكر إلى [[حمض البيروفيك|البيروفات]]، الذي يدخل [[ميتوكندريون|الميتوكندريون]] حيث يتم تحويلها إلى [[أسيتيل مرافق الإنزيم-أ]] ثم إلى [[حمض الليمون|سيتريت.]] [[حمض الليمون|السيتريت]] الزائدة تخرج من المايتوكنريون إلى العصارة الخلوية، حيث أن ATP citrate lyase يعمل على تجديد إنتاج [[أسيتيل مرافق الإنزيم-أ|أسيتيل مرافق الإنزيم –أ]] و [[حمض أكسالوأسيتيك|أوكسالوآسيتات]] (OAA).إن [[أسيتيل مرافق الإنزيم-أ]] يتم استخدامه ل[[تكوين الأحماض الدهنية]] و [[كولسترول|الكولسترول]]، وهما من أهم الطرق للاستفادة من الجلوكوز الزائد عندما تكون تراكيزه عالية في الدم. الإنزيمات المحددة لسرعة التفاعل المحفزة لهذه التفاعلات تقوم بهذه الوظائف عندما تكون منزوعة الفوسفات من خلال عمل الأنسولين في خلايا الكبد. بين وجبات الطعام أثناء [[صوم|الصوم]]، ممارسة [[تدريب بدني|التدريب البدني]] أو [[نقص سكر الدم|نقص مستوى السكر في الدم]]، الجلوكاجون و الأدرينالين يتم افرازهما في الدم. هذا يسبب أن يتم تحويل الجليكوجين في الكبد مرة أخرى إلى G6P، ومن ثم تحويلهاإلى جلوكوز عن طريق إنزيم متخصص في الكبد ال[[غلوكوز 6-فسفاتاز]] و إفرازه إلى الدم. الجلوكاجون و الأدرينالين أيضا يحفزان استحداث السكر ،الذي يحول الركائز (غير الكربوهيدرات) إلى G6P الذي يرتبط في G6P المستمد من الجليكوجين، أو بدائل له عندما يستنفذ مخزن الجليكوجين في الكبد. هذا الأمر بالغ الأهمية من أجل وظيفة الدماغ ،لأن الدماغ يستخدم الجلوكوز كمصدر للطاقة في أغلب الأحيان <ref name="مولد تلقائيا1">Stryer, Lubert (1995). Biochemistry (Fourth ed.). New York: W.H. Freeman and Company. p. 773. ISBN 0 7167 2009 4.</ref>، هذه الفسفرة المستمرة، خاصة ل[[فوسفوفركتوكيناز|لفوسفوفركتوكيناز]]، ولكن أيضًا، إلى حد ما لل[[بيروفات كايناز|بيروفات كيناز]] تمنع حدوث تحلل الجلوكوز بنفس الوقت مع استحداث السكر و تحلل الغليكوجين.

[[Fileملف:Hexokinase B 1IG8 wpmp.png|تصغير|Hexokinase B 1IG8 wpmp]]

[[غلوكوكيناز|الغلوكوكيناز]]، مختلف عن [[هكسوكيناز|الهكسوكيناز]]، لا يتم تثبيطه بوساطة G6P. و هو موجود في خلايا الكبد، و يقوم فقط بفسفرة الجلوكوز الذي يدخل الخلية لتكوين جلوكوز-6-فوسفات (G6P)، (بالانجليزية : Glucose 6-phosphate)، عندما يكون السكر موجود في الدم. هذه هي أول خطوة في المسار الجلايكولي داخل الكبد، و هي لذلك تنقل طبقة إضافية للتحكم في المسار الجلايكولي داخل الكبد.<ref name=stryer />

[[Fileملف:Phosphofructokinase 6PFK wpmp.png|تصغير|Phosphofructokinase 6PFK wpmp]]

فركتوز 6،2-ثنائي الفوسفات (F2,6BP) ،(بالانجليزية : Fructose 2,6-bisphosphate)، محفز قوي جداً لفوفسفوفركتوكيناز (PFK-1).الذي يتم إنتاجه عندما يتم فسفرة F6P بوساطة فوسفوفركتوكيناز ثانٍ (PFK2)، بالانجليزية :Phosphofructokinase 2)،. في الكبد، عندما يكون السكر منخفض في الدم و [[الغلوكاغون]] يرفع cAMP، يتم فسفرة PFK2،(بالانجليزية : Fructose 2,6-bisphosphate)،عن طريق [[بروتين كيناز ألفا|البروتين كيناز أ]].عملية الفسفرة تثبط PFK2 ،(بالانجليزية : Fructose 2,6-bisphosphate)، و مجموعة أخرى على البروتين تصبح محفزة كما هو الحال بالنسبة [[للفركتوز فوسفاتاز 2]]، الذي يحول F2,6BP إلى F6P. كلاً من [[الغلوكاغون]] و [[الأدرينالين]] يسببان مستويات عالية من الcAMP في الكبد.المستويات المنخفضة من فركتزو 1،6-ثنائي الفوسفات داخل الكبد هي نتيجة لإنخفاض في نشاط [[فوسفوفركتوكيناز|الفوسفوفركتوكيناز]] و زيادة في نشاط [[فروكتوز ثنائي الفوسفاتاز|فركتوز 1،6-ثنائي الفوسفات]]، و لذلك فإن استحداث السكر ( في جوهره، " معاكس للتحلل الجلايكولي") يكون مفضلاً.و هذت يكون بالتزامن مع وظيفة الكبد في مثل هذه الحالات ، لأن ردة فعل الكبد لهذه الهرمونات هو إفراز السكر إلى الدم.

[[أدينوسين ثلاثي الفوسفات|ATP]] يتنافس مع [[أدينوسين أحادي الفوسفات|AMP]] على موقع المؤثر التفارغي على إنزيم PFK. تراكيز ال [[أدينوسين ثلاثي الفوسفات|ATP]] في الخلايا أعلى بكثير من تراكيز ال[[أدينوسين أحادي الفوسفات|AMP]]، عادةً أكثر بمئة ضعف <ref>{{Cite journal| last1 = Beis | first1 = I. | last2 = Newsholme | first2 = E. A. | year = 1975 | title = The contents of adenine nucleotides, phosphagens and some glycolytic intermediates in resting muscles from vertebrates and invertebrates | url = | journal = Biochem J | volume = 152 | issue = 1| pages = 23–32 | pmid = 1212224 | pmc = 1172435 | doi=10.1042/bj1520023}}</ref>، و لكن تركيز ا[[أدينوسين ثلاثي الفوسفات|لATP]] لا يتغيرأكثر من حوالي 10% تحت الظروف الفسيولوجية، بينما أن الانخفاض و تركيز الATP بمقدار 10% يؤدي إلى زيادة بتراكيز ال[[أدينوسين أحادي الفوسفات|AMP]] بمقدار ستة أضعاف <ref>Voet D., and Voet J. G. (2004). Biochemistry 3rd Edition (New York, John Wiley & Sons, Inc.).</ref>.لذلك فإن ملائمة ال[[أدينوسين ثلاثي الفوسفات|ATP]] كمؤثر تفارغي مشكوك فيها. أي زيادة في ال[[أدينوسين أحادي الفوسفات|AMP]] هو نتيجة لنقصان في شحنة الطاقة داخل الخلية.

[[Fileملف:Pyruvate Kinase 1A3W wpmp.png|تصغير|Pyruvate Kinase 1A3W wpmp]]

إنزيم البيروفات كيناز [[تحفيز|يحفز]] آخر خطوة في تحلل الجلوكوز، التي يتم فيها إنتاج البيروفات و الATP. البيروفات كيناز يحفز انتقال [[فوسفات|مجموعة فوسفات]] من [[فوسفوإينول حمض البيروفيك|الفوسفواينول بيروفات]] PEP إلى [[أدينوسين ثنائي الفوسفات|ADP]]، ليتم إنتاج جزيء واحد من [[بيروفات|البيروفات]] و جزيء واحد من ال[[أدينوسين ثلاثي الفوسفات|ATP]].

== الأمراض المتعلقة بتحلل الجلوكوز ==

الطفرات الجينية هي بشكل عام نادرة بسبب أهمية المسار الأيضيّ، هذا يعني أنّ أغلب الطفرات الحينية التي تحدث تؤدي إلى عدم قدرة الخلية على التنفس، و بالتالي تسبب موت الخلية خلال مرحلة مبكرة.و مع ذلك، هناك بعض الطفرات الجيننية التي تم ملاحظتها، من ضمنها [[نقص البيروفات كايناز|نقص البيروفات كيناز]] الذي يعد مثالاً ملحوظاً و بارزاً، الذي يؤدي إلى أنيميا انحلالية مزمنة.

الخلايا السرطانية الخبيثة تقوم بعملية التحلل الجلايكولي بمعدل أسرع بعشر مرات من النسيج الغير سرطاني المكون من نفس نوع الخلايا، خلال عملية التكوين، هنالك دعم محدد من الشعيرات الدموية يزود الخلايا السرطانية بالدم، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين الواصل إليها. و لذلك، هذه الخلايا تعتمد على العمليات الأيضية اللاهوائية مثل التحلل الحلايكولي لجزيء أدينوسين ثلاثي الفوسفات(ATP). بعض الخلايا السرطانية تنتج إنزيمات محددة خاصة بهذه العملية بكميات كبيرة(بإفراط) فينتج عن ذلك معدلات أعلى لحدوث عملية تحلل السكر.عادة هذه الإنزيمات هي الآيسوإنزايمات، لعملية التحلل الجلايكولي التقليدية، التي تختلف التي تختلف في قابليتها للاستجابة للتغذية الراجعة المثبطة لهذه التفاعلات.إن زيادة نشاط تحلل السكر في النهاية يواجه نتائج نقص الأكسجين بوساطة إنتاج كمية كافية من الأدينوسين ثلاثي الفوسفات في هذا المسار اللاهوائي<ref>Cox, David L. Nelson, Michael M. (2005). Lehninger principles of biochemistry (4th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 0-7167-4339-6.</ref>. هذه الظاهرة تم شرحها لأول مرة عام 1930 م عن طريق [[أوتو فاربورغ]] و أطلق عليها [[تأثير واربيرغ]].[[فرضية فاربورغ]] تدعي بأن السرطان يحدث نتيجة اختلال وظيفي للتفاعلات الأيضية داخل المايتوكندريا بشكل أساسي، بدلاً من أن تكون بسبب نمو غير طبيعي للخلايا.عدد من النظريات تم تطوريها لتفسير تأثير واربيرغ.أحدى هذه النظريات تقترح أن زيادة معدل التحلل الجلايكولي هو عملية حماية طبيعية للجسم و التغير الخبيث يمكن أن يكون سببه الأساسي هو استقلاب الطاقة <ref>"What is Cancer?". Retrieved September 8, 2012.</ref>.

هناك بحث مستمر للتأثير على الإستقلاب داخل الميتوكندريا و علاج السرطان عن طريق تقليل معدل استقلاب السكر و بالتالي حرمان الخلايا السرطانية بطرق متنوعة، من ضمنها [[النظام الغذائي الكيتوني]] <ref name="مولد تلقائيا3" />.