تحلل الجلوكوز: الفرق بين النسختين
| [مراجعة غير مفحوصة] | [مراجعة غير مفحوصة] |
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
Aseel najar (نقاش | مساهمات) وسمان: كتابة ألفاظ نابية أو شخبطة تحرير مرئي |
Aseel najar (نقاش | مساهمات) |
||
سطر 309:
[[File:Pyruvate Kinase 1A3W wpmp.png|تصغير|Pyruvate Kinase 1A3W wpmp]]
إنزيم البيروفات كيناز [[تحفيز|يحفز]] آخر خطوة في تحلل الجلوكوز، التي يتم فيها إنتاج البيروفات و الATP. البيروفات كيناز يحفز انتقال [[فوسفات|مجموعة فوسفات]] من [[فوسفوإينول حمض البيروفيك|الفوسفواينول بيروفات]] PEP إلى [[أدينوسين ثنائي الفوسفات|ADP]]، ليتم إنتاج جزيء واحد من [[بيروفات|البيروفات]] و جزيء واحد من ال[[أدينوسين ثلاثي الفوسفات|ATP]].
البيروفات كايناز في الكبد يُنَظّم بشكل غير مباشر بوساطة [[الأدرينالين]] و [[الغلوكاغون]]، من خلال [[بروتين كيناز ألفا|البروتين كايناز أ]]. هذا البروتين كايناز يعمل على فسفرة البيروفات كايناز داخل الكبد لتثبيطه. البيرفات كايناز في العضلات لا يتم تثبيطه عن طريق تنشيط الأدرينالين للبروتين كايناز أ.الجلوكاجون يستشعر الصيام (عدم وجود جلوكوز).و لهذا، التحلل الجلايكولي يتم تثبيطه في الكبد و لكنه لا يتأثر في العضلات في حالة الصيام. أي زيادة في مستويات السكر في الدم تؤدي إلى إفراز [[أنسولين|الأنسولين]]، الذي يعمل على تحفيز فسفرة الفوسفاتاز 1، مؤدياً إلى نزع الفوسفات (dephsphorylation) و تنشيط البيروفات كايناز. هذه العمليات التنظيمية تمنع التفاعل العكسي ( بيروفات كاربوكسيلاز (يالانجليزية : pyruvate carboxylase) و فوسفواينول بيروفات كاربوكسي كايناز (يالانجليزية : phosphoenolpyruvayte carboxykinase ))، و بالتالي يمنع الحلقة المغلقة (بالانجليزية : futile cycle).
سطر 315:
==الأمراض المتعلقة بتحلل الجلوكوز==
===
دخول السكر للخلايا يعتمد على إشارات من الإنسولين ، و السكر يتم تكسريه مباشرةً خلال مسار تحلل الجلوكوز ، و بالتالي تخفيض مستويات السكر في الدم . على الرغم من ذلك ، مستويات الإنسولين المنخفضة الناتجة عن مرض السكري تؤدي إلى مستويات عالية من السكر في الدم ، حيث تزداد مستويات السكر في الدم و الجلوكوز لا يدخل للخلايا بطريقة صحيحة . خلايا الكبد أيضاً تساهم غي ارتفاع مستويات السكر في الدم عن طريق عملية [[استحداث الجلوكوز|استحداث السكر]] . تحلل السكر في داخل خلايا الكبد يتحكم بانتاج السكر عن طريق الكبد ، و عندما يتم إنتاج الجلوكوز عن طريق الكبد بشكل كبير بدون وجود طرق لتكسيره داخل الجسم ، ارتفاع نسبة السكر في الدم تنتج .
=== الأمراض الوراثية ===
الطفرات الجينية هي بشكل عام نادرة بسبب أهمية المسار الأيضيّ، هذا يعني أنّ أغلب الطفرات الحينية التي تحدث تؤدي إلى عدم قدرة الخلية على التنفس، و بالتالي تسبب موت الخلية خلال مرحلة مبكرة.و مع ذلك، هناك بعض الطفرات الجيننية التي تم ملاحظتها، من ضمنها [[نقص البيروفات كايناز|نقص البيروفات كيناز]] الذي يعد مثالاً ملحوظاً و بارزاً، الذي يؤدي إلى أنيميا انحلالية مزمنة.
=== السرطان ===
الخلايا السرطانية الخبيثة تقوم بعملية التحلل الجلايكولي بمعدل أسرع بعشر مرات من النسيج الغير سرطاني المكون من نفس نوع الخلايا، خلال عملية التكوين، هنالك دعم محدد من الشعيرات الدموية يزود الخلايا السرطانية بالدم، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين الواصل إليها. و لذلك، هذه الخلايا تعتمد على العمليات الأيضية اللاهوائية مثل التحلل الحلايكولي لجزيء أدينوسين ثلاثي الفوسفات(ATP). بعض الخلايا السرطانية تنتج إنزيمات محددة خاصة بهذه العملية بكميات كبيرة(بإفراط) فينتج عن ذلك معدلات أعلى لحدوث عملية تحلل السكر.عادة هذه الإنزيمات هي الآيسوإنزايمات، لعملية التحلل الجلايكولي التقليدية، التي تختلف التي تختلف في قابليتها للاستجابة للتغذية الراجعة المثبطة لهذه التفاعلات.إن زيادة نشاط تحلل السكر في النهاية يواجه نتائج نقص الأكسجين بوساطة إنتاج كمية كافية من الأدينوسين ثلاثي الفوسفات في هذا المسار اللاهوائي<ref>Cox, David L. Nelson, Michael M. (2005). Lehninger principles of biochemistry (4th ed.). New York: W.H. Freeman. ISBN 0-7167-4339-6.</ref>. هذه الظاهرة تم شرحها لأول مرة عام 1930 م عن طريق [[أوتو فاربورغ]] و أطلق عليها [[تأثير واربيرغ]].[[فرضية فاربورغ]] تدعي بأن السرطان يحدث نتيجة اختلال وظيفي للتفاعلات الأيضية داخل المايتوكندريا بشكل أساسي، بدلاً من أن تكون بسبب نمو غير طبيعي للخلايا.عدد من النظريات تم تطوريها لتفسير تأثير واربيرغ.أحدى هذه النظريات تقترح أن زيادة معدل التحلل الجلايكولي هو عملية حماية طبيعية للجسم و التغير الخبيث يمكن أن يكون سببه الأساسي هو استقلاب الطاقة <ref>
إن معدل تحلل السكر العالي حصل على تطبيقات طبية مهمة، لأن معدل تحلل السكر الهوائي السريع بواسطة الخلايا السرطانية الخبيثة تم استخدامه سريرياً بشكل علاجي لتشخيص و التحكم في استجابة علاجات [[سرطان|السرطان]] و ذلك عن طريق [[تصوير كيميائي]] لدخول [[فلوروديوكسي غلوكوز]] (FDG) إلى الخلايا(فهو يعد [[ركيزة (كيمياء حيوية)|ركيز]] [[اضمحلال نشاط إشعاعي|تحلل إشعاعي]] معدل للهكسوكيناز ) باستخدام [[تصوير مقطعي بالإصدار البوزيتروني|التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني]] (PET)<ref>"PET Scan: PET Scan Info Reveals..." Retrieved December 5, 2005.</ref><ref name="مولد تلقائيا3">4320139 549..559" (PDF). Retrieved December 5, 2005.</ref>.
| |||