النحاس في الصحة: الفرق بين النسختين

[نسخة منشورة][نسخة منشورة]
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
لا ملخص تعديل
لا ملخص تعديل
سطر 66:
إن نقل واستقلاب النحاس في الكائنات الحية هو حاليًا موضوع بحث مهم. يتضمن نقل النحاس خلويًا تحريك النحاس من خارج الخلية إلى داخلها عبر [[غشاء الخلية]] بواسطة ناقلات متخصصة.<ref name=pmid20077283/> في [[مجرى الدم]]، يتم نقل النحاس في جميع أنحاء الجسم عن طريق [[الألبومين]]، و[[سيرولوبلازمين|السيرولوبلازمين]]، وبروتينات أخرى. ينتقل غالبية النحاس في الدم (أو النحاس في [[المصل]]) عن طريق السيرولوبلازمين. يمكن أن تتراوح نسبة السيرولوبلازمين المرتبط بالنحاس من 70-95٪ ويختلف بين الأفراد حسب ، على سبيل المثال، الدورة الهرمونية والوقت وحالة النحاس. يتم توجيه النحاس داخل الخلايا إلى مواقع تصنيع [[الأنزيمات]] المحتوية على النحاس في تركيبها وإلى [[العضيات]] بواسطة بروتينات متخصصة تدعى [[تشابيرون (بروتين)|التشابيرونات]] المعدنية.<ref name=pmid10425169>{{cite journal |last1=Camakaris |first1=J. |last2=Voskoboinik |first2=I. |last3=Mercer |first3=J.F. |title=Molecular Mechanisms of Copper Homeostasis |journal=Biochemical and Biophysical Research Communications |volume=261 |issue=2 |pages=225–32 |year=1999 |pmid=10425169 |doi=10.1006/bbrc.1999.1073 }}</ref><ref name="Harris2000">{{cite journal |last1=Harris |first1=Edward D. |title=Cellular copper transport and metabolism |journal=Annual Review of Nutrition |volume=20 |issue=1 |pages=291–310 |year=2000 |pmid=10940336 |doi=10.1146/annurev.nutr.20.1.291 }}</ref><ref name="Harris2001">{{cite journal |last1=Harris |first1=Edward D. |title=Copper Homeostasis: The Role of Cellular Transporters |journal=Nutrition Reviews |volume=59 |issue=9 |pages=281–5 |year=2001 |pmid=11570430 |doi=10.1111/j.1753-4887.2001.tb07017.x }}</ref> مجموعة أخرى من هذه الناقلات تحمل النحاس إلى داخل الأجزاء التحت خلوية.<ref name="Harris2001" /><ref>{{cite journal |last1=Bertinato |first1=Jesse |last2=L'Abbé |first2=Mary R. |title=Maintaining copper homeostasis: regulation of copper-trafficking proteins in response to copper deficiency or overload |journal=The Journal of Nutritional Biochemistry |volume=15 |issue=6 |pages=316–22 |year=2004 |pmid=15157936 |doi=10.1016/j.jnutbio.2004.02.004 }}</ref> توجد آليات معينة لاطلاق النحاس من الخلية. يقوم الناقلات البروتينية المتخصصة بإعادة النحاس الزائد غير المستقر للكبد للتخزين الاحتياطي و / أو للإفراز مع [[قناة الصفراء|العصار الصفراوية]].<ref name=pmid10425169/><ref name="Harris2000" /> تضمن هذه الآليات عدم وجود أيونات نحاس سامة حرة غير مرتبطة في غالبية الأفراد (أي أولئك الذين لا يعانون من عيوب استقلاب النحاس الخلقية).
 
يتم ادخال النحاس إلى الخلايا عبر جدار الخلية بواسطة البروتين الناقل [[غشاء خلوي|للغشاء البلازمي]] المعروف باسم ناقل النحاس 1 أو (Ctr1 (Copper Transporter 1. يرتبط Ctr1 بسرعة ببروتينات [[تشابيرون (بروتين)|تشابيرون]] النحاسية داخل الخلايا. يوصل Atox1 (بروتين تشابيرون معدني نحاسي) النحاس إلى المسار الإفرازي ويرسو إما عند ATPase ناقل للنحاس (ATP7B) في الكبد أو ATP7A في خلايا أخرى. يوجه ATP7B النحاس إلى السيرولوبلازمين البلازمي أو إلى العصار الصفراوية بالتنسيق مع تشابيرون مكتشف حديثًا، وهو Murr1، وهو البروتين المفقود في التسمم بالنحاس عند الكلاب. يوجه ATP7A النحاس داخل [[جهاز غولجي]] إلى بروتينات عدة منها دوبامين بيتا أحادي الأوكسجيناز و peptidylglycine alpha-amidating monooxygenase و أُكسيدازُ اللِّيزيل و [[تايروسيناز]]، اعتمادًا على نوع الخلية. جين CCS هوتشابيرون نحاسي [[سوبر أكسيد ديسميوتاز|لسوبر أكسيد الديسميوتاز]] الذي يحمي الخلايا ضد مركبات الأكسجين النشطة؛ ويقوم الجين بإصال النحاس إلى [[السيتوبلازم]] وتجويف الميتوكوندريا . يسلم Cox17 النحاس إلى الميتوكوندريا وإلى [[سيتوكروم سي أكسيداز]] عبر chaperonesتشابيرونات Cox11 و Sco1 و Sco2. قد توجد تشابيرونات نحاس أخرى ويمكن أن تشمل الميتالوثيونين وamyloid precursor protein (APP).<ref name=pmid17454552/><ref name=pmid20077283/> أوضحت الدراسات الجينية والتغذوية الطبيعة الأساسية لهذه البروتينات المرتبطة بالنحاس.<ref>Lewis, Al, 2009, The Hygienic Benefits of Antimicrobial Copper Alloy Surfaces In Healthcare Settings, a compilation of information and data for the International Copper Association Inc., © 2009, available from International Copper Association Inc., A1335-XX/09{{vs|can't find this source|date=August 2015}}{{page needed|date=August 2015}}</ref>