تحلل الجلوكوز: الفرق بين النسختين

الخطوة التنظيمية الثانية(الخطوة الثالثة من تحلل الجلوكوز)، [[فوسفوفركتوكيناز]] يحول الفركتوز-6-فوسفات إلى فركتوز (6،1) ثنائي الفوسفات، الذي بعد ذلك يتحول إلى غليسرألديهايد ثلاثي الفوسفات و ثنائي هيدروكسي أسيتون الفوسفات. ثنائي هيدروكسي أسيتون الفوسفات يمكن أن يتم إزالته من التحلل الجلايكولي عن طريق التحول إلى الجلسرول-3-الفوسفات، الذي يمكن بعد ذلك استخدامه لتكوين الدهون الثلاثية<ref> Berg, J. M.; Tymoczko, J. L.; Stryer, L. (2007). Biochemistry (6th ed.). New York: Freeman. p. 622. ISBN 0716787245.</ref>.على العكس من ذلك، الدهون الثلاثية [[ثلاثي الغليسريد]] يمكن أن يتم تحطيمها إلى الأحماض الدهنية والجلسرول ؛ الأخير، بدوره، يمكن أن [[غليسرول|يتحول]] إلى ثنائي هيدروكسي أسيتون الفوسفات، الذي يمكنه الدخول إلى التحلل الجلايكولي بعد خطوة التحكم الثانية.

 

 

الأربع [[إنزيم|إنزيمات التنظيمية]] هي [[هكسوكيناز]]، [[غلوكوكيناز]]، [[فوسفوفركتوكيناز]] ،[[بيروفات كايناز|البيروفات كايناز]]. فإن [[تدفق (أيض)|التدفق]] خلال مسار تحلل السكر يتم التحكم به استجابة للظروف سواء داخل أو خارج الخلية. العوامل الداخلية التي تنظم تحلل السكر في المقام الأول توفر [[أدينوسين ثلاثي الفوسفات|ATP]] بكميات كافية لاحتياجات الخلية. العوامل الخارجية تعمل في المقام الأول على [[الكبد]],[[نسيج دهني|الأنسجة الدهنية]]و [[عضلة|العضلات]] ،التي يمكنها إزالة كميات كبيرة من الجلوكوز من الدم بعد وجبات الطعام (وبالتالي منع [[فرط سكر الدم|ارتفاع السكر في الدم]] عن طريق تخزين الجلوكوز الزائد كدهون أو جليكوجين, اعتمادا على نوع الأنسجة). الكبد هو أيضا قادرة على الإفراج عن الجلوكوز في الدم بين الوجبات، أثناء الصيام، وممارسة التمارين الرياضية وبالتالي الوقاية من [[نقص سكر الدم|نقص السكر في الدم]] عن طريق [[تحلل الغليكوجين]] و [[استحداث الجلوكوز|استحداث السكر]]. هذه التفاعلات الكيميائية تتزامن مع وقف تحلل الجلوكوز في الكبد.

عندما يتم تحويل الجلوكوز إلى G6P من قبل هكسوكيناز أو غلوكوكيناز، فإنه يمكن إما أن يتم تحويلها إلى [[غلوكوز 1-فوسفات|غلوكوز-1-فوسفات]] (G1P) ليتحول إلى [[الغلايكوجين]]، أو بدلاً من ذلك تحويلها عن طريق تحلل السكر إلى [[حمض البيروفيك|البيروفات]]، الذي يدخل [[ميتوكندريون|الميتوكندريون]] حيث يتم تحويلها إلى [[أسيتيل مرافق الإنزيم-أ]] ثم إلى [[حمض الليمون|سيتريت.]] [[حمض الليمون|السيتريت]] الزائدة تخرج من المايتوكنريون إلى العصارة الخلوية، حيث أن ATP citrate lyase يعمل على تجديد إنتاج [[أسيتيل مرافق الإنزيم-أ|أسيتيل مرافق الإنزيم –أ]] و [[حمض أكسالوأسيتيك|أوكسالوآسيتات]] (OAA).إن [[أسيتيل مرافق الإنزيم-أ]] يتم استخدامه ل[[تكوين الأحماض الدهنية]] و [[كولسترول|الكولسترول]]، وهما من أهم الطرق للاستفادة من الجلوكوز الزائد عندما تكون تراكيزه عالية في الدم. الإنزيمات المحددة لسرعة التفاعل المحفزة لهذه التفاعلات تقوم بهذه الوظائف عندما تكون منزوعة الفوسفات من خلال عمل الأنسولين في خلايا الكبد. بين وجبات الطعام أثناء [[صوم|الصوم]]، ممارسة [[تدريب بدني|التدريب البدني]] أو [[نقص سكر الدم|نقص مستوى السكر في الدم]]، الجلوكاجون و الأدرينالين يتم افرازهما في الدم. هذا يسبب أن يتم تحويل الجليكوجين في الكبد مرة أخرى إلى G6P، ومن ثم تحويلهاإلى جلوكوز عن طريق إنزيم متخصص في الكبد ال[[غلوكوز 6-فسفاتاز]] و إفرازه إلى الدم. الجلوكاجون و الأدرينالين أيضا يحفزان استحداث السكر ،الذي يحول الركائز (غير الكربوهيدرات) إلى G6P الذي يرتبط في G6P المستمد من الجليكوجين، أو بدائل له عندما يستنفذ مخزن الجليكوجين في الكبد. هذا الأمر بالغ الأهمية من أجل وظيفة الدماغ ،لأن الدماغ يستخدم الجلوكوز كمصدر للطاقة في أغلب الأحيان <ref name="مولد تلقائيا1">Stryer, Lubert (1995). Biochemistry (Fourth ed.). New York: W.H. Freeman and Company. p. 773. ISBN 0 7167 2009 4.</ref>، هذه الفسفرة المستمرة، خاصة ل[[فوسفوفركتوكيناز|لفوسفوفركتوكيناز]]، ولكن أيضًا، إلى حد ما لل[[بيروفات كايناز|بيروفات كيناز]] تمنع حدوث تحلل الجلوكوز بنفس الوقت مع استحداث السكر و تحلل الغليكوجين.

 

[[File:Hexokinase B 1IG8 wpmp.png|تصغير|Hexokinase B 1IG8 wpmp]]

 

[[غلوكوكيناز|الغلوكوكيناز]]، مختلف عن [[هكسوكيناز|الهكسوكيناز]]، لا يتم تثبيطه بوساطة G6P. و هو موجود في خلايا الكبد، و يقوم فقط بفسفرة الجلوكوز الذي يدخل الخلية لتكوين جلوكوز-6-فوسفات (G6P)، (بالانجليزية : Glucose 6-phosphate)، عندما يكون السكر موجود في الدم. هذه هي أول خطوة في المسار الجلايكولي داخل الكبد، و هي لذلك تنقل طبقة إضافية للتحكم في المسار الجلايكولي داخل الكبد.<ref name=stryer />

 

[[File:Phosphofructokinase 6PFK wpmp.png|تصغير|Phosphofructokinase 6PFK wpmp]]

 

TIGAR، انزيم محفز بوساطة P53، مسؤول عن تنطيم فوسفوفركتوكيناز،(بالانجليزية : Phosphofructokinase 1)، و يعمل على الحماية من الأكسدة <ref>{{مرجع كتاب|title=TIGAR|last=Lackie|first=John|publisher=Oxford University Press|year=2010|isbn=9780199549351|location=Oxford Reference Online|pages=}}</ref>. TIGAR هوانزيم وحيد يمتلك وظيفة ثنائية تنطم F2,6BP. يمكنه أن يتصرف مثل الفوسفاتاز (الفركتوز -2،6- ثنائي الفوسفات) الذي يفصل الفوسفات عن ذرة الكربون(2) لينتج F6P. كما يمكنه أيضا العمل ككيناز (PFK2) عن طريق إضافة فوسفات على ذرة الكربون (2) في F6-P لينتج F2,6BP.<ref>{{Cite journal|last=Bensaad|first=Karim|date=16 يوليو 2006|title=TIGAR, a p53-Inducible Regulator of Glycolysis and Apoptosis|url=http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(06)00762-8?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867406007628%3Fshowall%3Dtrue|journal=Cell|volume=126, Issue I|pages=107-120|via=www.cell.com}}</ref>

 

[[File:Pyruvate Kinase 1A3W wpmp.png|تصغير|Pyruvate Kinase 1A3W wpmp]]