وبالإضافة إلى ذلك، فمن المهم أن نلاحظ أن الفرد قد لا يزال يعاني من الصحة أو مهددة للحياة اضطراب في الأكل (على سبيل المثال، شبه السريرية فقدان الشهية العصبي أو [[اضطرابات الطعام لم ينص على خلاف ذلك|EDNOS)]] حتى ولو إشارة واحدة أو تشخيص أعراض ما زال موجودا. على سبيل المثال، عددا كبيرا من المرضى الذين شخصت إصابتهم EDNOS تفي بجميع المعايير لتشخيص مرض فقدان الشهية العصبي، ولكنها تفتقر إلى ثلاث دورات متتالية غاب الطمث اللازمة لتشخيص مرض فقدان الشهية.<ref name="LaskBryant-Waugh2000" />
[[النسوية]] كتاب مثل [[سوزي أورباخ]] [[ناعومي وولف|وناعومي وولف]] وانتقد [[الطبي]] المدقع واتباع [[نظام غذائي]] لانقاص الوزنللتخسيس وتحديد مكان وجود مشكلة داخل المرأة المتضررة، وليس في مجتمع يفرض مفاهيم ركاكة غير المعقولةمعقولة وغير صحية كمقياس لجمال النساء واكتساب وزن. وكتاب أخر قد اشارت إلى ان اضطراب يتصل بقضايا التصور الذاتي التي هي أعمق من القلق مع الجمال والتصور العام.<ref>جاكوبسون، K. (2006) والتجربة الشخصية لحقوق Spatiality : والتفسير متعلق ب علم الظواهر من فقدان الشهية العصبي. ''Chiasmi الدولية'' 8، 157-74</ref>
وهناك مناقشات نشطة موجودة في موضوع ما إذا كانت اضطرابات الأكل هي اختيار أو المرضمرض البيولوجيةبيولوجي. {{بحاجة لمصدر|تاريخ=أغسطس 2009}} في عام 2006،[[2006]]، كتب الدكتور توماس Insel، مدير المعهد القومي الأميركي للصحة العقلية، رسالة مفتوحة إلى اللجنة الوطنية لاضطرابات الأكل رابطة تفيد [http://web.archive.org/web/20070925015503/http://www.nationaleatingdisorders.org/nedaDir/files/documents/NIMHLetter.pdf "اضطرابات الأكل هي اضطرابات في المخ."]
== الأسباب والعوامل المساهمة ==
سطر 139:
==== العوامل العصبية الحيوية ====
هناك ارتباطات قوية بين [[هرمون السيروتونينسيروتونين|السيروتونين]] الناقل العصبي وأعراض نفسية مختلفة مثل المزاج، والنوم، والتقيؤ (القيء)،والتقيؤ، والحياة الجنسية والشهية. ومن المراجعة الأخيرة للكتابات العلمية اقترحت أن فقدان الشهية ويرتبط نظام بالانزعاج السيروتونين، <ref>كاي ذوي الخوذات البيضاء، فرانك حارس مرمى، المنزحة الجبهة المتحدة، هنري سراج الدين، ملتزر جيم، السعر كيركراده) وماتيس (كاليفورنيا) وفاغنر A. (2005) السيروتونين التعديلات في فقدان الشهية والشره المرضي العصبي : رؤى جديدة من الدراسات التصويرية. ''الفيزيولوجيا Behav''، 85 (1)، 73-81. بميد 15869768.</ref> ولا سيما على مستويات عالية في المناطق في الدماغ مع [[5 - مستقبلات HT|5HT <sub>1A </ الفرعي> مستقبلات]] -- وضع نظام خاص يرتبط [[قلق|القلق]]، [[مزاج (علم النفس)|المزاج]] [[دافع تحكم|وسيطرته على نزواته.]] التجويع قد الافتراضى أن تكون هناك استجابة لهذه الآثار، كما هو معروف لخفض [[تريبتوفان|التربتوفان]] [[هرمون منشط|والستيرويد هرمون]] التمثيل الغذائي، والتي، بدورها، يمكن أن تقلل من مستويات السيروتونين في هذه المواقع الحرجة، وبالتالي تجنب القلق. في المقابل، ودراسات للمستقبلات السيروتونين 5HT <sub>2A</sub> (مرتبطة بتنظيم التغذية، والمزاج، والقلق)، تشير إلى أن النشاط السيروتونين هو تناقص في هذه المواقع. واحد مع صعوبة هذا العمل هو أنه من الصعب في بعض الأحيان سببا منفصلا والواقع، أن هذه الاضطرابات في لneurochemistry الدماغ قد يكون قدر نتيجة للمجاعة ومستمر من السمات القائمة التي قد يؤهب شخص لتطوير فقدان الشهية. ومع ذلك، هناك أدلة على أن كلا من الخصائص الشخصية (مثل القلق والكمالية) والاضطرابات في نظام السيروتونين لا تزال واضحة بعد مريضا شفوا من مرض فقدان الشهية.<ref>كاي ذوي الخوذات البيضاء، المنزحة الجبهة المتحدة، وفرانك حارس مرمى، وفاغنر، هنري سراج الدين. (2005) تصوير الدماغ من السيروتونين بعد الشفاء من مرض فقدان الشهية والشره العصبي. ''الفيزيولوجيا Behav''، 86 (1-2) و15-7. بميد 16102788.</ref> هذا يشير إلى أن هذه الاضطرابات من المرجح أن تكون عوامل الخطر السببية.
وتشير الدراسات الحديثة إلى أن فقدان الشهية قد يكون مرتبط ردبرد فعل المناعة الذاتية [[هرمونات ميلانوكورتين|لميلانوكورتين]] [[الببتيد|الببتيدات]] التي تؤثر في الشهية والإجهاد الاستجابات.<ref>Fetissov الكبريت، Harro ياء، Jaanisk ذكر، Jarv ألف، Podar الأول، Allik ياء، نيلسون الأول، Sakthivel ف، Lefvert حزب العدالة والتنمية، [[توماس Hökfelt|Hokfelt T.]] (2005) [نيوروببتيد] ضد الأضداد الذاتية المقترنة مع السمات النفسية واضطرابات الأكل. ''بالمجلس Natl الأكاديمية ركزت جهودها الكيمياء الولايات المتحدة الأمريكية''، 102 (41)، 14865-70. بميد 16195379.</ref> [[المأخوذ من دماغ عامل التغذية العصبية]] (عامل التغذية العصبية) هو أيضا قيد التحقيق كسبب محتمل.<ref>{{Cite journal| الأول1 = M. | الأول2 = M. | الأخير3 = Fernández-Aranda | الأول3 = F. | الأخير4 = Bellodi | الأخير5 = Boni | last7 = Cavallini | last8 = Cellini | الأول4 = L. | الأول5 = C. | الأخير2 = Gratacòs | last9 = Di Bella | first10 = S. | first6 = M. | last6 = Anderluh| last10 = Erzegovesi | first7 = C.| last11 = Foulon | first8 = E. | first11 = C. | first9 = D.| last12 = Gabrovsek | first12 = M.| last13 = Gorwood | first13 = P.| last14 = Hebebrand | first14 = J.| last15 = Hinney | first15 = A.| last16 = Holliday | first16 = J.| last17 = Hu | first17 = X.| last18 = Karwautz | first18 = A.| last19 = Kipman | first19 = A.| last20 = Komel | first20 = R.| last21 = Nacmias | first21 = B.| last22 = Remschmidt | first22 = H.| last23 = Ricca | first23 = V.| last24 = Sorbi | first24 = S.| last25 = Wagner | first25 = G.| last26 = Treasure | first26 = J.| last27 = Collier | first27 = D. A.| last28 = Estivill | first28 = X. | العنوان = Association of BDNF with anorexia, bulimia and age of onset of weight loss in six European populations | المسار = http://hmg.oxfordjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15115760 | التنسيق = Free full text | journal = Human Molecular Genetics | volume = 13 | issue = 12 | الصفحات = 1205–1212 | التاريخ=Jun 2004 | issn = 0964-6906 | doi = 10.1093/hmg/ddh137 | الأخير1 = Ribasés | pmid = 15115760 }}</ref>
