صفيحة دموية: الفرق بين النسختين

[نسخة منشورة][نسخة منشورة]
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
لا ملخص تعديل
لا ملخص تعديل
سطر 107:
 
يرتبط عامل الأنسجة أيضا ب[[العامل السابع]] في الدم، فيبدأ شلال التخثر الخارجي بزيادة إنتاج الثرومبين. والثرومبين هو منشط للصفائح الدموية يعمل من خلال البروتين Gq وG12، وهي [[مستقبل مقترن بالبروتين ج|مستقبلات مقترنة بالبروتين ج]] تفتح مسارات الكالسيوم بوساطة [[توصيل الإشارة|توصيل إشارات]] داخل الصفائح الدموية، وتتغلب على تدفق الكالسيوم الأساسي. وتعمل عائلات بروتينات ج الثلاثة (Gq، Gi، G12) معا من أجل التفعيل الكامل. كما يعزز ال[[ثرومبين]] تقوية الفيبرين الثانوية لغطاء الصفائح الدموية. فيحفز تنشيط الصفائح الدموية الذي بدوره يطلق [[العامل الخامس]] وال[[فيبرينوجين]]، مما يعزز سلسلة تجلط الدم؛ لذا فإن عملية تكتل الصفائح الدموية والتخثر تحدث في الواقع في وقت واحد وليس بالتتابع، حيث تحرض كل منها الأخرى لتشكيل الجلطة النهائية.
 
==== المكونات (العواقب) ====
===== تنشيط البروتين السكري 2ب/3أ =====
تُزيد إشارة [[عامل 6|البروتين السكري 6]] المعدَل بالكولاجين من إنتاج الصفائح الدموية للثرموبوكسان A2، وتقلل من إنتاج بروستاسيكلين. ويحدث ذلك عن طريق تغيير تدفق أيض مسار تصنيع [[إيكوزانويد]] للصفيحات، والذي ينطوي على إنزيم فوسفوليباز A2، وسيكلو الأكسجيناز 1، والثرومبوكسان-A سينثاز. تفرز الصفائح الدموية [[ثرومبوكسان A2]]، الذي يعمل على مستقبلات الثرومبوكسان الخاصة به على سطحها، وعلى سطح الصفائح الدموية الأخرى. وتنتج هذه المستقبلات إشارات بين الصفائح، مما يحول مستقبلات [[بروتين سكري 2ب/3أ|البروتين السكري 2ب/3أ]] إلى شكلها النشط لبدء التجمع.<ref name="pmid16036569"/>
 
===== إفراز الحبيبات =====
[[ملف:Platelet structure.png|يسار|thumb|رسم بياني لهيكل الصفائح الدموية يبين الحبيبات]]
تحتوي الصفائح الدموية على حبيبات كثيفة، وحبيبات لامدا، وحبيبات ألفا. وتفرز الصفائح الدموية المنشطَة محتويات هذه الحبيبات من خلال نظمها القنية إلى الخارج. وببساطة، تتحبب الصفائح الدموية المنشطة لإفراز [[انجذاب كيميائي|مواد جذب كيميائية]]؛ لجذب المزيد من الصفائح الدموية إلى موقع إصابة البطانة. ومن خصائص الحبيبات:
* حبيبات ألفا: تحتوي على بي-سيلكتين، وعامل الصفيحات 4، و[[عامل النمو المحول بيتا 1]]، وعامل النمو المستخلص من الصفائح الدموية، والفبرونيكتين، وبي-ثرومبوغلوبين، و[[عامل فون ويل براند]]، وال[[فيبرينوجين]]، وعوامل التخثر [[العامل الخامس|الخامس]] و[[العامل الثالث عشر|الثالث عشر]].
* حبيبات δ (دلتا أو الحبيبات الكثيفة): تحتوي على [[أدينوزين ثنائي الفوسفات]] أو [[أدينوزين ثلاثي الفوسفات]]، وال[[كالسيوم]]، وال[[سيروتونين]].
* حبيبات γ (حبيبات جاما): مماثلة للليسوسومات، وتحتوي على عدة إنزيمات مائية.
* حبيبات λ (حبيبات لامدا): تشارك المحتويات في ارتشاف الجلطة خلال المراحل اللاحقة من إصلاح الوعاء.
 
===== التغير الشكلي =====
فرط استقطاب الميتوكوندريا هو حدث رئيسي في بدء التغييرات في الشكل،<ref>{{cite journal | display-authors = 4 | author = Matarrese P | author2 = Straface E | author3 = Palumbo G | author4 = Anselmi M | author5 = Gambardella L | author6 = Ascione B | author7 = Del Principe D | author8 = Malorni W | title = Mitochondria regulate platelet metamorphosis induced by opsonized zymosan A—activation and long-term commitment to cell death | journal = FEBS Journal | volume = 276 | issue = 3 | pages = 845–56 | date = 2009 | pmid = 19143843 | doi = 10.1111/j.1742-4658.2008.06829.x }}</ref> فيزيد تركيز الكالسيوم داخل الصفائح، ويحفز التداخل بين مركب الأنيببات الدقيقة وخيوط الأكتين. ومن الأفضل رؤية التغييرات المستمرة في الشكل من الصفائح الدموية غير النشطة إلى الصفائح الدموية النشطة عن طريق المسح ب[[المجهر الإلكتروني]]. وتسمى الخطوات الثلاثة على طول هذا المسار: التشجر المبكر، والانتشار المبكر، والانتشار. ويبدو سطح الصفائح الدموية غير النشطة مشابه جدا لسطح الدماغ مع ظهور التجاعيد من العديد من الطيات الضحلة لزيادة مساحة السطح، فيبدو السطح في وقت ''التشجر المبكر'' كالأخطبوط بأذرع وسيقان متعددة، وفي ''الانتشار المبكر'' كالبيض غير المطبوخ في المقلاة، حيث يكون "الصفار" هو الجسم المركزي، بينما في ''الانتشار''، يكون السطح مشابه للبيض المقلي المطبوخ مع جسم مركزي أكثر كثافة. تحدث هذه التغيرات كلها عن طريق التفاعل بين مركب الأنيبيبات الدقيقة والأكتين مع غشاء الصفائح الدموية ونظام القنية المفتوحة (OCS). يعمل هذا المركب فقط تحت تلك الأغشية، وهو المحرك الكيميائي الذي يسحب OCS المنطوية من داخل الصفائح الدموية للخارج مثل تحول جيوب السراويل من الداخل الى الخارج، مما يخلق التشعبات، ثم يمتد كل تشعب حتى لا يمكن تمييز OCS بالكامل من غشاء الصفائح الدموية الأولية في شكل "البيض المقلي". وتأتي هذه الزيادة الكبيرة في مساحة السطح دون تمدد أو إضافة الفوسفوليبيدات إلى غشاء الصفائح الدموية.<ref>{{cite journal | author = Behnke O | title = The morphology of blood platelet membrane systems | journal = Series haematologica | volume = 3 | issue = 4 | pages = 3–16 | date = 1970 | pmid = 4107203 }}</ref>
 
===== تسهيل التخثر =====
يؤدي تنشيط الصفائح الدموية إلى أن يصبح سطح الغشاء مشحونا سلبا. وتفتح أحد مسارات الإشارات بروتين السكرامبلز، الذي يحرك [[الدهون الفوسفورية]] السالبة من السطح الداخلي إلى السطح الخارجي لغشاء الصفائح الدموية. ثم ترتبط تلك الدهون الفوسفورية بمركبات التيناز و البروثرومبيناز، وهما من مواقع التفاعل بين الصفائح الدموية وشلال التجلط. كما أن أيونات الكالسيوم ضرورية لربط عوامل التخثر.
 
=== التجمع ===
[[ملف:Platelets.jpg|thumb|تكتلات من الصفائح الدموية في شريحة من الدم]]
يبدأ تجمع الصفائح بعد دقائق من التنشيط، ويحدث نتيجة لتشغيل مستقبلات البروتين السكري 2ب/3أ، مما يسمح لهذه المستقبلات بالارتباط مع [[عامل فون ويل براند]] أو ال[[فيبرينوجين]].<ref name="pmid16036569"/> وهناك حوالي 60,000 من هذه المستقبلات على كل صفيحة دموية،<ref>{{cite journal|first=|date=February 2006|title=The impact of genetic variation in the region of theGPIIIagene, on PlA2expression bias and GPIIb/IIIa receptor density inplatelets|journal=British Journal of Haematology|volume=132|issue=4|pages=494–502|doi=10.1111/j.1365-2141.2005.05897.x|pmid=16412022|author=O'Halloran AM|author2=Curtin R|author3=O'Connor F}}</ref> وعندما يتم تشغيل واحد أو أكثر من تسعة مستقبلات مختلفة على الأقل على سطح الصفائح الدموية أثناء التنشيط، فإن مسارات الإشارات بين الصفائح تسبب تغير شكل مستقبلات [[بروتين سكري 2ب/3أ|البروتين السكري 2ب/3أ]] - من الالتواء إلى الاستقامة - وبالتالي تصبح قادرة على الارتباط.<ref name="pmid16036569"/>
 
تستطيع الصفائح النشطة المقترنة بالبروتين السكري 2ب/ 3أ الظاهر الارتباط مع الفيبرينوجين للتجمع؛ حيث أن الفيبرينوجين هو بروتين يشبه العود مع وجود عقيدات على طرفيه قادرة على الارتباط مع البروتين السكري 2ب/3أ. كما يمكن أن يقوم البروتين السكري 2ب/ 3أ بتثبيت الصفائح الدموية إلى عامل فون ويل براند تحت البطاني من أجل مزيد من التثبيت لهيكل الجلطة.
 
وقد كان يُعتقد أن هذه هي الآلية الوحيدة التي تشارك في التجميع، ولكن تم تحديد ثلاث آليات جديدة يمكن أن تبدأ التجميع اعتمادا على سرعة تدفق الدم.<ref>{{cite journal | author = Coller BS | author2 = Cheresh DA | author3 = Asch E | author4 = Seligsohn U | title = Platelet vitronectin receptor expression differentiates Iraqi-Jewish from Arab patients with Glanzmann thrombasthenia in Israel | journal = Blood | volume = 77 | issue = 1 | pages = 75–83 | date = 1991 | pmid = 1702031 }}</ref>
 
=== التئام الجروح ===
{{مقالة مفصلة|التئام الجروح}}
تجلط الدم هو مجرد حل مؤقت لوقف ال[[نزيف]]، ويكون هناك حاجة إلى إصلاح الأنسجة. يتم التعامل مع القطع الصغير في البطانة بواسطة الآليات الفسيولوجية، بينما يتم التعامل مع القطع الكبير بواسطة [[الجراحة]].<ref>Nguyen, D.T., Orgill D.P., Murphy G.F. (2009). Chapter 4: The Pathophysiologic Basis for Wound Healing and Cutaneous Regeneration. Biomaterials For Treating Skin Loss. Woodhead Publishing (UK/Europe) & CRC Press (US), Cambridge/Boca Raton, pp. 25–57. ({{ISBN|978-1-4200-9989-8}} {{ISBN|978-1-84569-363-3}})</ref> ويتم حل الفيبرين ببطء بواسطة الإنزيم الحال لل[[فيبرين]] وال[[بلازمين]]، ويتم التخلص من الصفائح الدموية عن طريق ال[[بلعمة]].<ref name="pmid4957257">{{cite journal | author = Movat HZ | author2 = Weiser WJ | author3 = Glynn MF | author4 = Mustard JF | title = Platelet phagocytosis and aggregation | journal = J. Cell Biol. | volume = 27 | issue = 3 | pages = 531–43 | date = 1965 | pmid = 4957257 | pmc = 2106759 | doi = 10.1083/jcb.27.3.531 }}</ref>
 
== أعراض نقص عدد الصفائح الدموية==