نقص التروية: الفرق بين النسختين

[نسخة منشورة][نسخة منشورة]
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
لا ملخص تعديل
JarBot (نقاش | مساهمات)
ط بوت:إضافة قالب إخلاء مسؤولية طبية
سطر 29:
|العنوان=The global burden of disease 2004 update
|الناشر=WHO
|مكانالمكان=Geneva
|سنةالسنة=2004
|الرقم المعياري=92-4-156371-0}}</ref>
=== الأمعاء ===
سطر 68:
== الفيزيولوجيا المرضيّة ==
ينتج عن الإفقار ضررٌ في أنسجة الجسم من خلال عمليّة تُسمّى (الشلّال الإقفاريّ) (Ischemic Cascade). ينتج هذا الضرر في النسيج عن طريق تراكم فضلات عمليات الأيض، وعدم قدرة الخلية على الحفاظ على أغشيتها، والضرر الذي يلحق بالمايتوكندريا، بالإضافة إلى تسرّب الإنزيمات المحلّلة للبروتينات (Proteolytic enzymes) إلى الخلايا والأنسجة المحيطة.
إعادة التّروية إلى الأنسجة التي تعرّضت للإقفار قد يسبّب ضرر إضافيا فيما يُعرَف بإصابة إعادة التّروية (Reperfusion injury)، وقد تكون هذه الإصابة أكثر ضررا من الإصابة الإقفارية الأصلية. حيث أنّ إعادة الدّم تنتج إعادة الأوكسجين إلى الأنسجة، مما يسبّب إنتاجا أكبر للجذور الحرّة (Free radicals) التي تلحق ضرراً بالخلايا. كما أنّ إعادة الدّم تعيد المزيد من الكالسيوم إلى الأنسجة مما يسبب فائضا قد ينتج عنه اختلال خطير في نظم نبضات القلب، كما يسرّع عملية تحطيم الخليّة لنفسها. بالإضافة إلى ذلك، تُفاقِم عمليّة إعادة التّروية من الالتهاب الناتج عن الأنسجة المصابة، مما يجعل خلايا الدم البيضاء تدمّر الخلايا المصابة، مع أنّها قد تبقى على ما يُرام لو لم تحدث هذه الاستجابة الزائدة.<ref>{{cite journal | authorالمؤلف = Sims N.R., Muyderman H. | yearالسنة = 2010 | titleالعنوان = Mitochondria, oxidative metabolism and cell death in stroke | urlالمسار = | journal = [[Biochimica et Biophysica Acta]] | volume = 1802 | issue = 1| pagesالصفحات = 80–91 | doi = 10.1016/j.bbadis.2009.09.003 | pmid = 19751827 }}</ref>
 
==العلاج==
سطر 88:
==مراجع==
{{مراجع}}
 
 
{{تصنيف كومنز}}
{{أمراض القلب}}
{{إخلاء مسؤولية طبية}}
{{شريط بوابات|طب}}
{{ضبط استنادي}}