افتح القائمة الرئيسية

تغييرات

تم إضافة 15٬515 بايت ، ‏ قبل سنتين
ط
إضافة مصادر
ترتبط العدوى الحادة بفيروس التهاب الكبد الوبائي ب ارتباطاً وثيقاً بحدة [[التهاب كبدي|الالتهاب الكبدي الفيروسي]]، وهو مرضٌ يبدأ باعتلال الصحة العامة، فقدان الشهيّة، الغثيان، التقيؤ، آلام في الجسم، حمى خفيفة، البول الداكن ثم يتقدم الى حدوث [[يرقان|اليرقان]]. وقد لوحظ أن [[حكة|حكة الجلد]] قد تعد مؤشراً كأحد الأعراض الممكنة لجميع أنواع التهاب الكبد الفيروسي. يستمر المرض لبضعة أسابيع ثم يتطور تدريجياً لدى أكثر الناس تضرراً. وهناك حالة نادرة تصيب قلّة من الناس فيعانون من أحد أشدّ أشكال الأمراض الكبدية وهو المعروف باسم [[فشل كبدي حاد|الفشل الكبدي الحاد]]
 
( بالإنجليزية: Fulminant hepatic failure ) والذي قد يؤدي إلى الموت. وقد تكون العدوى خالية تماماً من الأعراض وقد لا يتم التعرّف عليها بواسطة المعلومات العامّة.<ref>{{Cite journal|الأخير=Terrault|الأول=Norah|الأخير2=Roche|الأول2=Bruno|الأخير3=Samuel|الأول3=Didier|التاريخ=2005-07-01|العنوان=Management of the hepatitis B virus in the liver transplantation setting: A European and an American perspective|المسار=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/lt.20492/abstract|journal=Liver Transplantation|اللغة=en|المجلد=11|العدد=7|الصفحات=716–732|دوي=10.1002/lt.20492|issn=1527-6473}}</ref>
 
قد تكون العدوى المزمنة بفيروس التهاب الكبد الوبائي ب خاليةً من الأعراض، أو مترافقةً مع التهابٍ مزمن في الكبد ( التهاب الكبد المزمن )، مما يؤدي إلى حدوث [[تشمع الكبد|تشمّع]] في الكبد على مدى عدة سنوات. هذا النوع من العدوى يزيد من احتمالية الإصابة ب<nowiki/>[[سرطان الكبد]] ( بالإنجليزية: HCC: liver cancer ). في أوروبا، يرجع 50% من أسباب الإصابة بسرطان الكبد الى الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي -ب- و -ج-.<ref>{{Cite journal|الأخير=El–Serag|الأول=Hashem B.|الأخير2=Rudolph|الأول2=K. Lenhard|العنوان=Hepatocellular Carcinoma: Epidemiology and Molecular Carcinogenesis|المسار=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0016508507007998|journal=Gastroenterology|المجلد=132|العدد=7|الصفحات=2557–2576|دوي=10.1053/j.gastro.2007.04.061}}</ref><ref>{{Cite journal|الأخير=El-Serag|الأول=Hashem B.|التاريخ=2011-09-21|العنوان=Hepatocellular Carcinoma|المسار=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMra1001683|journal=New England Journal of Medicine|اللغة=EN|المجلد=365|العدد=12|الصفحات=1118–1127|دوي=10.1056/nejmra1001683}}</ref> وقد تم تشجيع الحاملين لهذا المرض بالابتعاد عن استهلاك المشروبات [[كحول|الكحولية]] التي تؤدي إلى ارتفاع خطر الإصابة ببتليّف وسرطان الكبد. وقد تم التوصل إلى علاقة وثيقة بين فيروس التهاب الكبد الوبائي ب و [[التهاب كبيبات الكلى|التهاب كبيبات الكلى الغشائي]] ( بالإنجليزية: MGN: membranous glomerulonephritis ).<ref>{{Cite journal|الأخير=Gan|الأول=S. I.|الأخير2=Devlin|الأول2=S. M.|الأخير3=Scott-Douglas|الأول3=N. W.|الأخير4=Burak|الأول4=K. W.|التاريخ=2005-10-01|العنوان=Lamivudine for the treatment of membranous glomerulopathy secondary to chronic Hepatitis B infection|المسار=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16247526|journal=Canadian Journal of Gastroenterology = Journal Canadien De Gastroenterologie|المجلد=19|العدد=10|الصفحات=625–629|issn=0835-7900|ببمد=16247526}}</ref>
 
تظهر علامات وأعراض غير متعلقة بالكبد لدى 1-5% من المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي، وتشمل متلازمة تشابه داء المصل ( بالإنجليزية :   serum sickness–like syndrome ) و التهاب الأوعية الدموية الحاد ( التهاب الشرايين العقدي )، التهاب كبيبات الكلى الغشائي و التهاب الجلد المعروف بمتلازمة جيانوتي-كروستي. <ref>{{Cite journal|الأخير=Dienstag|الأول=Jules|التاريخ=1981-01-01|العنوان=Hepatitis B as an Immune Complex Disease|المسار=http://www.thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-2008-1063929|journal=Seminars in Liver Disease|اللغة=en|المجلد=1|العدد=01|الصفحات=45–57|دوي=10.1055/s-2008-1063929|issn=0272-8087}}</ref><ref>{{Cite journal|الأخير=Trepo|الأول=Christian|الأخير2=Guillevin|الأول2=Loı̈c|التاريخ=2001-05-01|العنوان=Polyarteritis Nodosa and Extrahepatic Manifestations of HBV Infection: The Case Against Autoimmune Intervention in Pathogenesis|المسار=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S089684110090502X|journal=Journal of Autoimmunity|المجلد=16|العدد=3|الصفحات=269–274|دوي=10.1006/jaut.2000.0502}}</ref> تحدث متلازمة تشابه داء المصل عادة قبل ظهور اليرقان عند الاصابة بالتهاب الكبد الوبائي ب،-ب-، <ref>{{Cite journal|الأخير=Alpert|الأول=Elliot|الأخير2=Isselbacher|الأول2=Kurt J.|الأخير3=Schur|الأول3=Peter H.|التاريخ=1971-07-22|العنوان=The Pathogenesis of Arthritis Associated with Viral Hepatitis|المسار=http://dx.doi.org/10.1056/NEJM197107222850401|journal=New England Journal of Medicine|المجلد=285|العدد=4|الصفحات=185–189|دوي=10.1056/NEJM197107222850401|issn=0028-4793|ببمد=4996611}}</ref> ومن أهم أعراضها هي الحمى، الطفح الجلدي و التهاب الشرايين. وتهدأ الأعراض عادةً بعد ظهور اليرقان بأيام ولكن قد تستمر في بعض الحالات طوال فترة الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي -ب-.<ref>{{Cite journal|الأخير=Liang|الأول=T. Jake|التاريخ=2009-05-01|العنوان=Hepatitis B: The virus and disease|المسار=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.22881/abstract|journal=Hepatology|اللغة=en|المجلد=49|العدد=S5|الصفحات=S13–S21|دوي=10.1002/hep.22881|issn=1527-3350|ببمد_سنترال=2809016|ببمد=19399811}}</ref> 30%-50% تقريباً من الأشخاص الذين يعانون من التهاب الأوعية الدموية الحاد ( التهاب الشرايين العقدي ) يحملون فيروس التهاب الكبد الوبائي -ب-. <ref>{{Cite journal|الأخير=Gocke|الأول=DavidJ|الأخير2=Hsu|الأول2=Konrad|الأخير3=Morgan|الأول3=Councilman|الأخير4=Bombardieri|الأول4=Stephano|الأخير5=Lockshin|الأول5=Michael|الأخير6=Christian|الأول6=CharlesL|العنوان=ASSOCIATION BETWEEN POLYARTERITIS AND AUSTRALIA ANTIGEN|المسار=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673670903399|journal=The Lancet|المجلد=296|العدد=7684|الصفحات=1149–1153|دوي=10.1016/s0140-6736(70)90339-9}}</ref> أما بالنسبة لالتهاب كبيبات الكلى الغشائي فيعد شائعاً لدى البالغين ولكنه أكثر شيوعاً لدى الأطفال.<ref>{{Cite journal|الأخير=Lai|الأول=Kar Neng|الأخير2=Li|الأول2=Philip K.T.|الأخير3=Lui|الأول3=Siu Fai|الأخير4=Au|الأول4=Tak Cheong|الأخير5=Tam|الأول5=John S.L.|الأخير6=Tong|الأول6=Kwok Lung|الأخير7=Lai|الأول7=Fernand Mac-Moune|التاريخ=1991-05-23|العنوان=Membranous Nephropathy Related to Hepatitis B Virus in Adults|المسار=http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199105233242103|journal=New England Journal of Medicine|المجلد=324|العدد=21|الصفحات=1457–1463|دوي=10.1056/NEJM199105233242103|issn=0028-4793|ببمد=2023605}}</ref><ref>{{Cite journal|الأخير=Takekoshi|الأول=Yasuo|الأخير2=Shida|الأول2=Naoyoshi|الأخير3=Saheki|الأول3=Yoshito|الأخير4=Tanaka|الأول4=Masato|الأخير5=Satake|الأول5=Yoshio|الأخير6=Matsumoto|الأول6=Shuzo|العنوان=STRONG ASSOCIATION BETWEEN MEMBRANOUS NEPHROPATHY AND HEPATITIS-B SURFACE ANTIGENÆMIA IN JAPANESE CHILDREN|المسار=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673678918019|journal=The Lancet|المجلد=312|العدد=8099|الصفحات=1065–1068|دوي=10.1016/s0140-6736(78)91801-9}}</ref>
 
== الأسباب ==
 
=== الانتقال ===
تنتج العدوى بفيروس التهاب الكبد الوبائي -ب- نتيجة التعرض للدم الملوث بهذا الفيروس او سوئل الجسم التي تحتوي على الدم الملوث. ويعد هذا الفيروس 50-100 مرة أكثر عدوى من فيروس نقص المناعة البشرية.<ref>{{مرجع ويب
تنتج العدوى بفيروس التهاب الكبد الوبائي -ب- نتيجة التعرض للدم الملوث بهذا الفيروس او سوئل الجسم التي تحتوي على الدم الملوث. ويعد هذا الفيروس 50-100 مرة أكثر عدوى من فيروس نقص المناعة البشرية. وتشمل الأشكال الممكنة لانتقال الفيروس : [[جماع|الاتصال الجنسي]]، [[نقل الدم]] او نقل أحد مواد الدم، إعادة استخدام الإبر والمحاقن الملوثة، [[عدوى منتقلة عموديا|انتقال العدوى عمودياً]] من الأم إلى الطفل أثناء الولادة. في غياب التدخل الطبي، هناك احتمال 20% ان ينتقل الفيروس الى الطفل أثناء الولادة اذا كانت الأم حاملة لمولدات الضد لهذا الفيروس ( اي مصابة به )، وتزداد الاحتمالية إلى 90% اذا كانت الأم في طور انتاج مولدات الضد من نوع e ( مولد الضد الذي يتم انتاجه من قِبَل الفيروس أثناء تضاعفه ). من المحتمل أن ينتقل الفيروس بين أفراد العائلة في الأسرة الواحدة، عن طريق القروح الجلدية أو المخاط أو اللعاب المحتوي على الفيروس. على أي حال، هناك على الأقل ما نسبته 30% من الحالات المرضية المسجلة لدى البالغين، غير مرتبطة بعوامل خطورة. لم تدل التجارب على مساهمة الرضاعة الطبيعية للطفل بعد تكوّن مناعة طبيعية بشكل صحيح في انتقال المرض من الأم إلى الطفل. يمكن الكشف عن وجود الفيروس في غضون 30-60 يوم بعد العدوى ويمكن أن يستمر ويتطور إلى عدوى مزمنة. تكون فترة حضانة الفيروس بمعدل 75 يوم ويمكن ان تتراوح بين 30-180 يوماً.
| المسار = https://www.cdc.gov/hepatitis/hbv/bfaq.htm
| العنوان = Hepatitis B FAQs for the Public {{!}} Division of Viral Hepatitis {{!}} CDC
| الموقع = www.cdc.gov
| تاريخ الوصول = 2016-12-30
}}</ref> وتشمل الأشكال الممكنة لانتقال الفيروس : [[جماع|الاتصال الجنسي]]،<ref>{{Cite journal|الأخير=Fairley|الأول=Christopher K.|الأخير2=Read|الأول2=Tim R.H.|العنوان=Vaccination against sexually transmitted infections|المسار=http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00001432-201202000-00011|journal=Current Opinion in Infectious Diseases|المجلد=25|العدد=1|الصفحات=66–72|دوي=10.1097/qco.0b013e32834e9aeb}}</ref> [[نقل الدم]] او نقل أحد مواد الدم،<ref>{{Cite journal|الأخير=Buddeberg|الأول=Felix|الأخير2=Schimmer|الأول2=Beatrice Beck|الأخير3=Spahn|الأول3=Donat R.|العنوان=Transfusion-transmissible infections and transfusion-related immunomodulation|المسار=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1521689608000475|journal=Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology|المجلد=22|العدد=3|الصفحات=503–517|دوي=10.1016/j.bpa.2008.05.003}}</ref> إعادة استخدام الإبر والمحاقن الملوثة،<ref>{{Cite journal|الأخير=Hughes|الأول=R. A.|التاريخ=2000-03-01|العنوان=Drug injectors and the cleaning of needles and syringes|المسار=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10729739|journal=European Addiction Research|المجلد=6|العدد=1|الصفحات=20–30|دوي=19005|issn=1022-6877|ببمد=10729739}}</ref> [[عدوى منتقلة عموديا|انتقال العدوى عمودياً]] من الأم إلى الطفل أثناء الولادة. في غياب التدخل الطبي، هناك احتمال 20% ان ينتقل الفيروس الى الطفل أثناء الولادة اذا كانت الأم حاملة لمولدات الضد لهذا الفيروس ( اي مصابة به )، وتزداد الاحتمالية إلى 90% اذا كانت الأم في طور انتاج مولدات الضد من نوع e ( مولد الضد الذي يتم انتاجه من قِبَل الفيروس أثناء تضاعفه ). من المحتمل أن ينتقل الفيروس بين أفراد العائلة في الأسرة الواحدة، عن طريق القروح الجلدية أو المخاط أو اللعاب المحتوي على الفيروس.<ref>https://www2.health.vic.gov.au/public-health/infectious-diseases/disease-information-advice/hepatitis-b</ref> على أي حال، هناك على الأقل ما نسبته 30% من الحالات المرضية المسجلة لدى البالغين، غير مرتبطة بعوامل خطورة.<ref>{{Cite journal|الأخير=SHAPIRO|الأول=CRAIG N.|العنوان=Epidemiology of hepatitis B|المسار=http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00006454-199305000-00036|journal=The Pediatric Infectious Disease Journal|المجلد=12|العدد=5|الصفحات=433–437|دوي=10.1097/00006454-199305000-00036}}</ref> لم تدل التجارب على مساهمة الرضاعة الطبيعية للطفل بعد تكوّن مناعة طبيعية بشكل صحيح في انتقال المرض من الأم إلى الطفل.<ref>{{Cite journal|الأخير=Shi|الأول=Zhongjie|التاريخ=2011-09-05|العنوان=Breastfeeding of Newborns by Mothers Carrying Hepatitis B Virus|المسار=http://archpedi.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/archpediatrics.2011.72|journal=Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine|المجلد=165|العدد=9|دوي=10.1001/archpediatrics.2011.72|issn=1072-4710}}</ref> يمكن الكشف عن وجود الفيروس في غضون 30-60 يوم بعد العدوى ويمكن أن يستمر ويتطور إلى عدوى مزمنة. تكون فترة حضانة الفيروس بمعدل 75 يوم ويمكن ان تتراوح بين 30-180 يوماً.<ref>{{مرجع ويب
| المسار = http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/
| العنوان = Hepatitis B
| الموقع = World Health Organization
| اللغة = en-GB
| تاريخ الوصول = 2016-12-30
}}</ref>
 
=== الفيروس ===
==== التركيب ====
[[ملف:HBV.png|تصغير|تركيب فيروس التهاب الكبد الوبائي]]
يعد فيروس التهاب الكبد الوبائي عضواً في عائلة [[فيروسات كبدية|الفيروسات الكبدية]].<ref>{{مرجع كتاب|المسار=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7864/|العنوان=Medical Microbiology|الأخير=Zuckerman|الأول=Arie J.|التاريخ=1996-01-01|الناشر=University of Texas Medical Branch at Galveston|الرقم المعياري=0963117211|محرر الأخير=Baron|محرر الأول=Samuel|الإصدار=4th|المكان=Galveston (TX)|ببمد=21413272}}</ref> يتكون الفيروس من غلاف خارجي من الدهون و<nowiki/>[[قفيصة]] داخلية [[عشروني سطوح|عشرينية الوجوه]] تتكون من [[بروتين|البروتين]]. ويتراوح قطره من 30-42 نم. ويقع في داخل القفيصة، الحمض النووي ( DNA ) وانزيم بلمرة DNA الذي يتمتع بنشاط انزيم [[منتسخة عكسية|النسخ العكسي]].<ref>{{Cite journal|الأخير=Locarnini|الأول=Stephen|التاريخ=2004-02-01|العنوان=Molecular Virology of Hepatitis B Virus|المسار=http://www.thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-2004-828672|journal=Seminars in Liver Disease|اللغة=en|المجلد=24|العدد=S 1|الصفحات=3–10|دوي=10.1055/s-2004-828672|issn=0272-8087}}</ref> يحتوي الغلاف الخارجي على بروتينات ممتدة بداخله والتي تساعد على ارتباط الفيروس ودخوله إلى الخلية. ويطلق مصطلح جسيمات دان ( Dane particles ) على الفيروس ذي القطر 42 نم والذي يصيب الخلايا الكبدية.<ref>{{مرجع كتاب|المسار=https://www.worldcat.org/oclc/480587729|العنوان=Desk encyclopedia of general virology|التاريخ=2010-01-01|الناشر=Academic Press|الرقم المعياري=0123751462|أكلس=480587729}}</ref> بالإضافة إلى هذه الجسيمات، هناك أجسام خيطية وكروية تفتقر إلى النواز يمكن ملاحظتها في مصل الإنسان المصاب بالعدوى، هذه الجسيمات ليست مُعدية وتتكون من الدهون والبروتينات التي تشكل جزءاً من سطح الفيروس، وتسمى [[مولد الضد السطحي لالتهاب الكبد ب|مولدات الضد السطحية]] ( HBsAg )، ويتم إنتاجها بكثرة أثناء دورة حياة الفيروس.<ref>{{Cite journal|الأخير=Howard|الأول=Colin R.|التاريخ=1986-01-01|العنوان=The Biology of Hepadnaviruses|المسار=http://jgv.microbiologyresearch.org/content/journal/jgv/10.1099/0022-1317-67-7-1215|journal=Journal of General Virology|المجلد=67|العدد=7|الصفحات=1215–1235|دوي=10.1099/0022-1317-67-7-1215}}</ref>
 
==== الجينوم ====
يتكون [[مجموع مورثي|جينوم]] هذا الفيروس من DNA دائري غير طبيعي وذلك بسبب أن هذا [[حمض نووي ريبوزي منقوص الأكسجين|الحمض النووي]] ليس مزدوجاً بشكل كامل. يرتبط [[بوليميراز الدي إن إيه|انزيم بلمرة DNA]] بنهاية السلسلة الطويلة من DNA. تتكون السلسلة الطويلة من 3020-3320 [[نوكليوتيد|نيوكليوتيد]] في حين تتكون السلسلة القصيرة من 1700-2800 نيوكليوتيد.<ref>{{Cite journal|الأخير=Kay|الأول=Alan|الأخير2=Zoulim|الأول2=Fabien|التاريخ=2007-08-01|العنوان=Hepatitis B virus genetic variability and evolution|المسار=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168170207000615|journal=Virus Research|سلسلة=Replicative and Evolutionary Aspects of Hepatitis Viruses|المجلد=127|العدد=2|الصفحات=164–176|دوي=10.1016/j.virusres.2007.02.021}}</ref> سلسلة الـ DNA التي لا تشفر الـ mRNA تكون متممة له. وعند الإصابة بالمرض يدخل الحمض النووي إلى نواة [[خلية|الخلية]] المصابة. يتم تقديم الحمض النووي الغير مزدوج بشكل كامل، بحيث يكون جميعه مزدوج، وذلك عن طريق إكمال السلسلة المشفِّرة وإزالة [[جزيء]] [[بروتين]] من السلسلة غير المشفّرة وجزء من السلسلة المشفِّرة للـ mRNA[[حمض نووي ريبوزي|RNA]]. وأخيراً، يتم إزالة القواعد غير المشفرة في نهاية السلسلة المتممة ثم تقوم السلسلتان بالالتفاف. هناك أربعة جينات يتم تشفيرهم من قبل الجينوم وهم C، X، P و S. يقوم الجين C بتشفير البروتينات اللازمة لتكوين الغلاف الداخلي ( القفيصة ) للفيروس، ويكون [[شيفرة جينية|كودون]] البدء ليده في بداية السلسلة مسبوقاً بمنطقة لانتاج بروتين المكوّن للطبقة التي تسبق القفيصة. يتم تكوين مولدات الضد من نوع e عن طريقة التحلل البروتيني للبروتين المكوّن لطبقة ما قبل القفيصة. في بعض السلاسل الفيروسية النادرة تحدث طفرة في البروتين المكوّن لطبقة ما قبل القفيصة، وعليه فلا تتواجد مولدات الضد من نوع e ( بالإنجليزية : HBeAg ).<ref>{{Cite journal|الأخير=Buti|الأول=Maria|الأخير2=Rodriguez-Frias|الأول2=Francisco|الأخير3=Jardi|الأول3=Rosendo|الأخير4=Esteban|الأول4=Rafael|العنوان=Hepatitis B virus genome variability and disease progression: the impact of pre-core mutants and HBV genotypes|المسار=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1386653205800150|journal=Journal of Clinical Virology|المجلد=34|الصفحات=S79–S82|دوي=10.1016/s1386-6532(05)80015-0}}</ref> أما الجين P فيقوم بتشفير انزيم بلمرة الـ DNA. وجين S يقوم بتشفير مولدات الضد السطحية ( بالإنجليزية : HBsAg ). الجين S يتكون من ثلاثة أقسام كل قسم مسبوق بكودون البدء AUG وعليه ينتج ثلاثة أحجام من متعدد [[ببتيد|الببتيدات]].<ref>{{Cite journal|الأخير=Beck|الأول=Juergen|العنوان=Hepatitis B virus replication|المسار=http://www.wjgnet.com/1007-9327/13/48.asp|journal=World Journal of Gastroenterology|المجلد=13|العدد=1|دوي=10.3748/wjg.v13.i1.48|ببمد_سنترال=4065876|ببمد=17206754}}</ref> أما بالنسبة للجين X فوظيفة البروتين الناتج عنه ليست واضحةً تماماً ولكنها مرتبطة بتطور مرض سرطان الكبد، وذلك لأنها تحفّزالجينات المسؤولة عن التحكم بنمو الخلية وتثبط الجزيئات المسؤولة عن تنظيم النمو. <ref name=":2">{{Cite journal|الأخير=Li|الأول=Weihua|الأخير2=Miao|الأول2=Xiaohui|الأخير3=Qi|الأول3=Zhongtian|الأخير4=Zeng|الأول4=Wenting|الأخير5=Liang|الأول5=Jianxin|الأخير6=Liang|الأول6=Zengwei|التاريخ=2010-01-01|العنوان=Hepatitis B virus X protein upregulates HSP90alpha expression via activation of c-Myc in human hepatocarcinoma cell line, HepG2|المسار=http://dx.doi.org/10.1186/1743-422X-7-45|journal=Virology Journal|المجلد=7|الصفحات=45|دوي=10.1186/1743-422X-7-45|issn=1743-422X|ببمد_سنترال=2841080|ببمد=20170530}}</ref>
 
==== القدرة على إحداث المرض ====
[[ملف:HBV replication.png|تصغير|تضاعف فيروس التهاب الكبد الوبائي -ب-]]
دورة حياة فيروس الكبد الوبائي -ب- معقدة. هذا الفيروس هو أحد أنواع الفيروسات التي تقوم باستخدام عملية [[منتسخة عكسية|النسخ العكسي]] خلال التضاعف على الرغم من عدم امتلاكها للـ RNA. يدخل الفيروس إلى الخلية عن طريق الارتباط بنواقل تقع على سطح الكبد<ref>{{Cite journal|الأخير=Yan|الأول=Huan|الأخير2=Zhong|الأول2=Guocai|الأخير3=Xu|الأول3=Guangwei|الأخير4=He|الأول4=Wenhui|الأخير5=Jing|الأول5=Zhiyi|الأخير6=Gao|الأول6=Zhenchao|الأخير7=Huang|الأول7=Yi|الأخير8=Qi|الأول8=Yonghe|الأخير9=Peng|الأول9=Bo|التاريخ=2012-11-13|العنوان=Sodium taurocholate cotransporting polypeptide is a functional receptor for human hepatitis B and D virus|المسار=https://elifesciences.org/content/1/e00049v1|journal=eLife|اللغة=en|المجلد=1|الصفحات=e00049|دوي=10.7554/eLife.00049|issn=2050-084X|ببمد_سنترال=3485615|ببمد=23150796}}</ref> والتي تقوم ببلعمتها وإدخالهابإدخالها إلى داخل الخلية عن طريق [[إدخال خلوي|الالتقام الخلوي]]. ولأن الفيروس يتضاعف باستخدام الـ RNA الذي يُصنع بمساعدة الخلية المصابة، فيجب نقل الـ DNA الخاص بالفيروس إلى داخل النواة بواسطة بروتينات الخلية والتي تدعى الشيبرونات ( بالإنجليزية : Chaperones ). وبعدها فإن الـ DNA المزدوج جزئياً، يتحول إلى حمض نووي مزدوج بشكل كلي باستخدام انزيم البلمرة الفيروسي ثم يتحول إلى DNA دائري متماسك بروابط تساهمية. ثم يُستخدم هذا الـ DNA كقالب من أجل نسخ أربعة من الـ [[حمض نووي ريبوزي رسول|mRNA]] الفيروسي باستخدام انزيم بلمرة الـ RNA الخاص بالخلية المصابة. يُستخدَم الـ mRNA الأكبر لتصنيع الجينوم الجديد للنسخ القادمة من الفيروس وتصنيع بروتينات [[قفيصة|الغلاف الفيروسي]] وانزيمو<nowiki/>[[بوليميراز الدي إن إيه|انزيم بلمرة الـ DNA]]. هذه النسخ الأربعة تتعرض لعمليات إضافية لتكوين نسل من الفيروس الذي يخرج من الخلية أو يعود إلى النواة لإنتاج نسخ إضافية.<ref name=":2" /><ref>{{Cite journal|الأخير=Bruss|الأول=Volker|التاريخ=2007-01-07|العنوان=Hepatitis B virus morphogenesis|المسار=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17206755|journal=World Journal of Gastroenterology|المجلد=13|العدد=1|الصفحات=65–73|دوي=10.3748/wjg.v13.i1.65|issn=1007-9327|ببمد_سنترال=4065877|ببمد=17206755}}</ref> ثم ينتقل الـ mRNA الأكبر إلى السيتوبلازم حيث يتواجد البروتين P وهو انزيم بلمرة الـ DNA ليتم إعادة تصنيع الـ DNA باستخدام نشاطه في عملية النسخ العكسي. 
 
==== الأنماط المصلية والأنماط الجينية ====
ينقسم الفيروس إلى أربعة أنواع من [[نمط مصلي|الأنماط المصلية]] وهي adr, adw, ayr, ayw، استناداً إلى مولدات[[حاتمة|الجزء السطحي لمولدات الضد]] المرتبطة على بروتينات الغلاف. وإلى ثمانية طرز جينية وهي A, B, C, D, E,  F, G, H. تُستخدم الطرز الجينية من أجل تتبع التطور والانتقال في هذا الفيروس. الاختلاف في الطرز الجينية يؤثر على حدة المرض، إحتمالية حدوث مضاعفات، الاستجابة للعلاج وربما التطعيم.<ref>{{Cite journal|الأخير=Kramvis|الأول=Anna|الأخير2=Kew|الأول2=Michael|الأخير3=François|الأول3=Guido|التاريخ=2005-03-31|العنوان=Hepatitis B virus genotypes|المسار=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0264410X04008497|journal=Vaccine|المجلد=23|العدد=19|الصفحات=2409–2423|دوي=10.1016/j.vaccine.2004.10.045}}</ref>وهناك نوعان إضافيان وهما I و J ولكن لم يتم القبول بهما.<ref>{{Cite journal|الأخير=Araujo|الأول=Natalia M.|التاريخ=2015-12-01|العنوان=Hepatitis B virus intergenotypic recombinants worldwide: An overview|المسار=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567134815003470|journal=Infection, Genetics and Evolution|المجلد=36|الصفحات=500–510|دوي=10.1016/j.meegid.2015.08.024}}</ref>
 
تختلف الطرز الجينية عن بعضها البعض بنسبة 8% على الأقل في تسلسلها الجيني. وقد تم اكتشاف ستة منها عام 1988،<ref>{{Cite journal|الأخير=Norder|الأول=Heléne|الأخير2=Couroucé|الأول2=Anne-Marie|الأخير3=Magnius|الأول3=Lars O.|التاريخ=1994-02-01|العنوان=Complete Genomes, Phylogenetic Relatedness, and Structural Proteins of Six Strains of the Hepatitis B Virus, Four of Which Represent Two New Genotypes|المسار=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0042682284710609|journal=Virology|المجلد=198|العدد=2|الصفحات=489–503|دوي=10.1006/viro.1994.1060}}</ref> ولاحقاً تم اكتشاف النوعين الأخيرين ووصفهما.<ref>{{Cite journal|الأخير=Shibayama|الأول=Takao|الأخير2=Masuda|الأول2=Gohta|الأخير3=Ajisawa|الأول3=Atsushi|الأخير4=Hiruma|الأول4=Kiyoshi|الأخير5=Tsuda|الأول5=Fumio|الأخير6=Nishizawa|الأول6=Tsutomu|الأخير7=Takahashi|الأول7=Masaharu|الأخير8=Okamoto|الأول8=Hiroaki|التاريخ=2005-05-01|العنوان=Characterization of seven genotypes (A to E, G and H) of Hepatitis B virus recovered from Japanese patients infected with human immunodeficiency virus type 1|المسار=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jmv.20319/abstract|journal=Journal of Medical Virology|اللغة=en|المجلد=76|العدد=1|الصفحات=24–32|دوي=10.1002/jmv.20319|issn=1096-9071}}</ref> معظم الطرز الجينية حالياً تم تقسيمها إلى مجموعات أدق وأصغر بصفات محددة ومميزة.<ref>{{Cite journal|الأخير=Schaefer|الأول=Stephan|العنوان=Hepatitis B virus taxonomy and hepatitis B virus genotypes|المسار=http://www.wjgnet.com/1007-9327/13/14.asp|journal=World Journal of Gastroenterology|المجلد=13|العدد=1|دوي=10.3748/wjg.v13.i1.14|ببمد_سنترال=4065870|ببمد=17206751}}</ref>
تختلف الطرز الجينية عن بعضها البعض بنسبة 8% على الأقل في تسلسلها الجيني. وقد تم اكتشاف ستة منها عام 1988، ولاحقاً تم اكتشاف النوعين الأخيرين ووصفهما. معظم الطرز الجينية حالياً تم تقسيمها إلى مجموعات أدق وأصغر بصفات محددة ومميزة.
 
== الآليات ==
يتدخل فيروس التهاب الكبد الوبائي -ب- بشكل أساسي في وظيفة الكبد وذلك عن طريق التضاعف داخل [[خلية كبدية|الخلايا الكبدية]]. ترتبط الفيروسات باستخدام النطاق preS الموجود في [[مولد الضد|مولدات الضد]] السطحية للفيروس ثم يتم إدخالها بشكل تدريجي إلى داخل الخلية الكبدية عن طريق الإلتقام. يتم ترجمة وتفسير المستقبلات الخاصة بـ preS بشكل أساسي في الخلية الكبدية، ولكن تم الكشف عن وجود الحمض النووي لهذا الفيروس والبروتين الخاص به خارج الخلايا الكبدية مما يعني أن هذه المستقبلات تتواجد أيضاً خارج الخلايا.
 
خلال العدوى بالفيروس، يقوم [[جهاز مناعي|جهاز المناعة]] الخاص بالمصاب بتدمير الخلايا الكبدية وإزالة الفيروس. وعلى الرغم من أن الجهاز المناعي الطبيعي الفطري لا يلعب دوراً هاماً في هذه العمليات، إلا أن الجهاز المناعي المتخصص، وخاصة [[خلية تي قاتلة|الخلايا التائية المتخصصة]] ( بالإنجليزية : T cells )، تساهم في معظم إصابة الكبد المتعلقة بفيروس الالتهاب الوبائي. تقوم الخلايا التائية بالتخلص من العدوى الفيروسية عن طريق قتل وتدمير الخلايا المتضررة وإنتاج [[سيتوكين|السيتوكاينات]] المضادة للفيروسات، والتي تقوم بدورها بتطهير الخلايا الكبدية من الفيروس. على الرغم من أن تدمير الخلايا الكبدية قد بدأ بمساعدة الخلايا التائية، إلا أن الخلايا الالتهابية الغير متخصصة بمولد ضد معين ( [[خلية الدم البيضاء|خلايا الدم البيضاء]] ) قد تؤدي إلى تثبيط عملها وجعلها أسوأ، بالإضافة إلى ذلك فإن تراكم [[صفيحة دموية|صفائح الدم]] في منطقة الإصابة يؤدي إلى تراكم الخلايا التائية في الكبد.
 
== التشخيص ==
22

تعديل