التهاب الكبد ب: الفرق بين النسختين

[مراجعة غير مفحوصة][مراجعة غير مفحوصة]
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
لا ملخص تعديل
لا ملخص تعديل
سطر 66:
لاختبارات، ودعا المقايسات، للكشف عن عدوى فيروس التهاب الكبد B وتشمل المصل أو اختبارات الدم التي تكشف إما المضادات الفيروسية (البروتينات التي تنتجها الفيروس) أو الأجسام المضادة التي ينتجها المضيف. تفسير هذه المقايسات معقد.
[[ملف:Chronic HBV Diagram-Vector.svg|تصغير|190x190بك|مولادت الضد الخاصه بالتهاب الكبد الفيروسي(ب) ، والاجسام المضاده التي تظهر بعد الاصابه المزمنه بالعدوى .]]
في معظم الأحيان يتم استخدام مولد الضد السطحي مثل ([[مولد الضد السطحي لالتهاب الكبد ب|HBsAg]]) كأول محاوله تكشف احتمالية وجود مرض التهاب الكبد الفيروسي ، إذ يعتبر الجسم الاساسي الذي ينتجه الفيروس ويسبب من خلاله العدوى وبالتالي فهو الجسم الاول الذي من الممكن الكشف عنه في مرحلة العدوى ، ومع ذلك فإن الكشف عن هذا الجسم في مرحلة العدوى الاوليه للمرض قد يكون أمرا صعبا لاسيما في حالات لا يكون الجسم المضاد موجودا فيها أو أن الجسم قد تمكن من القضاء عليه بحيث لا يمكن ملاحظة وجوده . يحتوي الفيريون المعدي على  "الجسيم الاساسي الداخلي" وهو ما تغلفيغلف المادة الوراثية الخاصه بالفيروس أو ما يسمى ب الجينوم الفيروسي. وتتكون الجسيمات الأساسية لذوات الوجوه من 180 أو 240 نسخة من البروتين الأساسي، أو ما تسمى بمولدات الضد الخاصه بالفيروس ([[مولد الضد اللبي لالتهاب الكبد ب|HBcAg)]] .
 
بعد وقت قصير من ظهور مولد الضد HBsAg ، تم اكتشاف مولد ضد آخر يرتبط بالتهاب الكبد الفيروسي(ب) ويسمى بـ (HBeAg) .ويرتبط وجود HBeAg في مصل المضيف مؤشرا قويا ، إذ يدل على وصول الفيروس لمراحل يكون معدل التكاثر فيها أعلى بكثير من السابق بحيث تعزز العدوى بشكل كبير وملحوظ ، ومع ذلك، قد لوحظ بأن هناك انوع من فيروس التهاب الكبد B لا تقوم بانتاج مولدات ضد من نوع  'e'  لذلك  فان القاعدة المذكوره سابقا قد لاتكون صحيحة في جميع الاحوال . خلال المسار الطبيعي للعدوى، قد يتمكن جسم المصاب من القضاء على مولد الضد (HBeAg) ، في ذات الوقت ، فإن تركيز مولدات الضد سيرتفع بشكل ملحوظ وعادة ما يرتبط هذا التحول في تراكيز مولات الضد بانخفاض كبير في معدلات تكاثر الفيروس.
 
إذا كان المضيف أو جسم المصاب قد تمكنّ من مسح مولدات الضد الخاصه بالعدوى ، فإنّ مولد الضد (HBsAg) يصل لمرحلة يصبح فيها غير قابلا للكشف ، وسيعقبهويتبع ذلك ارتباط الأجسام المضادة (IgG)على سطح مولد الضد الخاص بالتهاب الكبد الفيروسيBالفيروسي (B) والنواة الخاصه بمولد الضد (''anti-HBs'' and ''anti HBc IgG''). وتسمى الفترة الزمنية بين إزالة مولد الضد (HBsAg ) وظهور الاجسام المضادة (anti-HBs) بفترة النافذة. وغالبا ما يكون الشخص السلبي لـ HBsAg وايجابي لـ (anti-HBs)، قد تمكن من القضاء عليها أو تم إعطاؤه لقاحات تطعيميه ضدها .
 
ويعتبر الأشخاص الذين ما يزالون إيجابيين لـ (HbsA) لفترة لا تقل عن ستة أشهر بأنهم أشخاص حاملين للمرض وليس مصابين به وقد يعاني مثل هؤلاء الاشخاص من التهاب الكبد الفيروسي المزمن (B)، و الذي من شأنه أن يتاثر بارتفاع مستويات [[ناقلة أمين الألانين|ألانين المصل (ALT)]] والتهاب الكبد اذا كانوا في مرحلة يتخلص فيها جهاز المناعه من العدوى .الاشخاص الذين أصبح لديهم وضع سلبي ضد HBeA ، ولا سيما أولئك الذين اكتسبوا العدوى في مرحلة البلوغ ، فإنّ تكاثر الفيروس لديهم لا يكون بهذا العدد الملحوظ وبالتالي فان هذا يشكل فرصه ضعيفه للاصابه بمضاعفات او انتقال العدوى للاخرين على المدى الطويل.
سطر 125:
هم ثلاث مرات أكثر عرضة لتطوير التنشيط من الناس الذين لديهم مستويات أقل . على الرغم من أنه يمكن أن يحدث التنشيط تلقائيا، الا ان الناس الذين خضعوا [[علاج كيميائي|للعلاج الكيميائي]] لديهم فرصة أعلى. [[دواء كبت مناعة|الأدوية المثبطة للمناعة]] تحبذ زيادة تضاعف فيروس التهاب الكبد (ب) في حين تمنع وظيفة [[خلية تي قاتلة|خلايا تي]] ( بالانجليزية : [[خلية تي قاتلة|cytot]]<nowiki/>oxic T cell ) السامة للخلايا في الكبد. احتمالية التنشيط تختلف اعتمادا على البيانات الشخصية السيرولوجية ؛ مَن يتم كشف HBsAg في دمه يكون عنده الاحتمالية الكبرى للتنشيط ، ولكن مَن يوجد معه الأجسام المضادة فقط للمستضد الأساسي هو أيضا عرضة للخطر.وجود أجسام مضادة على المستضد( الانتيجن ) السطحي، والذي يعتبر علامة من الحصانة، لا يمنع إعادة التنشيط. العلاج بالأدوية الوقائية المضادة للفيروسات يمكن أن تمنع الإصابة بالأمراض الخطيرة المرتبطة بإعادة تنشيط مرض التهاب الكبدي الوبائي.
 
علم الأوبئة[[ملف:HBV prevalence 2005 - strains.svg|بديل=انتشار فيروس التهاب الكبد B اعتبارا من عام 2005|تصغير|انتشار فيروس التهاب الكبد B اعتبارا من عام 2005|297x297بك]]
== علم الأوبئة ==
في عام 2004، أصيب ما يقدر بنحو 350 مليون فرد في جميع أنحاء العالم. وتتراوح معدلات الانتشار وطنيا وإقليميا من أكثر من 10٪ في آسيا إلى أقل من 0.5٪ في الولايات المتحدة وشمال أوروبا. تشمل طرق العدوى الانتقال العمودي (مثل من خلال الولادة)، الحياة في وقت مبكر انتقال أفقي (لدغ، والآفات، والعادات الصحية)، والنقل الأفقي للكبار (الاتصال الجنسي، وتعاطي المخدرات عن طريق الحقن). الوسيلة الرئيسية لنقل العدوى تعكس انتشارعدوى التهاب الكبد الوبائي المزمنة في منطقة معينة. في المناطق منخفضة الانتشار للعدوى مثل الولايات المتحدة القارية وأوروبا الغربية، تعاطي حقن المخدرات وممارسة الجنس دون وقاية هي الأساليب الأساسية، على الرغم من أن عوامل أخرى قد تكون مهمة أيضا. في مناطق الانتشار المعتدل ، والتي تشمل أوروبا الشرقية وروسيا، واليابان، حيث يصاب 2-7٪ من السكان بإصابات مزمنة، وينتشر هذا المرض في الغالب بين الأطفال. في المناطق التي ينتشر فيها المرض بشكل كبير مثل [[التهاب الكبد في الصين|الصين]] وجنوب شرق آسيا، النقل أثناء الولادة هو الأكثر شيوعا، على الرغم من أنه في مناطق أخرى من التوطن مثل أفريقيا، النقل خلال مرحلة الطفولة هو عامل مهم . انتشار العدوى المزمنة لالتهاب الكبد الفيروسي في مناطق توطن عالية بالكثافة السكانية لا يقل عن 8٪ مع 10-15٪ انتشارها في أفريقيا / الشرق الأقصى . اعتبارا من عام 2010، كان في الصين 120 مليون شخص مصاب، تليها الهند واندونيسيا مع 40 مليون و 12 مليون مصاب على التوالي. ووفقا [[منظمة الصحة العالمية|لمنظمة الصحة العالمية]] [[World Health Organization|(WHO]])، ما يقدر بنحو 600،000 شخص يموتون كل عام بسبب العدوى. اما في الولايات المتحدة وقعت حوالي 19،000 حالة جديدة في عام 2011 بانخفاض نحو 90٪ من عام 1990
[[ملف:HBV prevalence 2005 - strains.svg|بديل=انتشار فيروس التهاب الكبد B اعتبارا من عام 2005|تصغير|انتشار فيروس التهاب الكبد B اعتبارا من عام 2005|297x297بك]]
في عام 2004، أصيب ما يقدر بنحو 350 مليون فرد في جميع أنحاء العالم. وتتراوح معدلات الانتشار وطنيا وإقليميا من أكثر من 10٪ في آسيا إلى أقل من 0.5٪ في الولايات المتحدة وشمال أوروبا. تشمل طرق العدوى الانتقال العمودي (مثل من خلال الولادة)، الحياة في وقت مبكر انتقال أفقي (لدغ، والآفات، والعادات الصحية)، والنقل الأفقي للكبار (الاتصال الجنسي، وتعاطي المخدرات عن طريق الحقن). الوسيلة الرئيسية لنقل العدوى تعكس انتشارعدوى التهاب الكبد الوبائي المزمنة في منطقة معينة. في المناطق منخفضة الانتشار للعدوى مثل الولايات المتحدة القارية وأوروبا الغربية، تعاطي حقن المخدرات وممارسة الجنس دون وقاية هي الأساليب الأساسية، على الرغم من أن عوامل أخرى قد تكون مهمة أيضا. في مناطق الانتشار المعتدل ، والتي تشمل أوروبا الشرقية وروسيا، واليابان، حيث يصاب 2-7٪ من السكان بإصابات مزمنة، وينتشر هذا المرض في الغالب بين الأطفال. في المناطق التي ينتشر فيها المرض بشكل كبير مثل
 
== تاريخ المرض ==
[[التهاب الكبد في الصين|الصين]] وجنوب شرق آسيا، النقل أثناء الولادة هو الأكثر شيوعا، على الرغم من أنه في مناطق أخرى من التوطن مثل أفريقيا، النقل خلال مرحلة الطفولة هو عامل مهم . انتشار العدوى المزمنة لالتهاب الكبد الفيروسي في مناطق توطن عالية بالكثافة السكانية لا يقل عن 8٪ مع 10-15٪ انتشارها في أفريقيا / الشرق الأقصى . اعتبارا من عام 2010، كان في الصين 120 مليون شخص مصاب، تليها الهند واندونيسيا مع 40 مليون و 12 مليون مصاب على التوالي. ووفقا [[منظمة الصحة العالمية|لمنظمة الصحة العالمية]] [[World Health Organization|(WHO]])، ما يقدر بنحو 600،000 شخص يموتون كل عام بسبب العدوى. اما في الولايات المتحدة وقعت حوالي 19،000 حالة جديدة في عام 2011 بانخفاض نحو 90٪ من عام 1990.
تم تسجيل أول حالة وباء بسبب فيروس التهاب الكبد الوبائي عام 1825 على يد Lurman. وكان انتشار [[جدري|الجدري]] ( بالانجليزيه: smallpox) في بريمن Bremen عام 1883، وتم [[التلقيح|تطعيم]] 1289 موظف من موظفي حوض بناء السفن [[لمف|بليمف]] (بالانجليزيه :lymph) من أشخاص آخرين. وبعد عدة أسابيع، وما يقارب 8 أشهر، 191 من العمال الذين تم تطعيمهم أصيبوا باليرقان jaundice وشخصوا على أنهم يعانون من التهاب الكبد المصلي. وموظفين آخرون من الذين تم تلقيحهم بدفعات مختلفة من الليمف بقوا أصحاء. ورقة Lurman الآن تعتبر مثال كلاسيكي على [[وبائيات|الدراسات الوبائية]] ( بالانجليزيه :epidemiological)، أثبت أن الليمف الملوث كان مصدر الوباء. لاحقاً، تسجل تفشي حالات عديدة مشابهة تالية. في عام 1909، استخدمت [[إبرة حقن|الابر تحت الجلد]] (بالانجليزيه :hypodermic needles) بشكل أساسي، وأعيد استخدامها لإدارة ال [[أرسفينامين|(Salvarsan)]] لعلاج مرض [[زهري (مرض)|الزهري]](بالانجليزيه: syphilis). الفيروس لم يكتشف حتى عام 1966،عندما كان [[باروخ بلومبرغ|Baruch Blumberg]] يعمل في [[معاهد الصحة الوطنية الأمريكية|معهد الصحة الوطني]] (NIH)(National Institutes of Health) . اكتشف المضاد الاسترالي ([[مولد الضد السطحي لالتهاب الكبد ب|Australia antigen]]) فيما بعد عرفت باسم التهاب الكبد الفيروسي B أو( [[مولد الضد السطحي لالتهاب الكبد ب|HBsAg]]) في دم ناس استراليين بدائيين. على الرغم من أن الفيروس كان يشتبه منذ الابحاث التي نشرت بواسطة (Frederick MacCallum )عام 1947. David Dane وآخرين اكتشفوا الفايروس في عام 1970 عن طريق [[مجهر إلكتروني|مجهر الكتروني]] (electron microscopy) في بداية الثمانينات . تم تسلسل الجينوم الخاص بالفيروس ([[مجموع مورثي|Gemone]]) ، وبالتالي تم تجريب أول لقاحات تطعيميه ضده .
 
== المجتمع والثقافه ==
<li>
[[اليوم العالمي لالتهاب الكبد الوبائي|يوم التهاب الكبد الفيروسي]] هو 28 يوليو يهدف إلى رفع مستوى الوعي العالمي عن مرض التهاب الكبد B و C وتشجيع الوقاية والتشخيص والعلاج، وقد تم ذلك من قبل تحالف التهاب الكبد في العالم منذ 2007 وفي مارس 2010 حاز على موافقة عالمية منة [[منظمة الصحة العالمية|منظمة الصحة العالمي]].{{مراجع}}
== مراجع ==
{{مراجع}}
{{تصنيف كومنز
|Hepatitis B}}