جين كابت للورم: الفرق بين النسختين

تم إضافة 7٬564 بايت ، ‏ قبل 4 سنوات
new
ط (استرجاع تعديلات Jobas (نقاش) حتى آخر نسخة بواسطة Gustwe)
(new)
{{مصدر|تاريخ=مارس 2016}}
 
'''الجينات الكابحة للأورام''' هي [[مورثة]] ترمز [[بروتين]]ا ذا دور في التحكم بالنمو الخلوي فتحمي [[خلية|الخلية]] من تشكل [[سرطان|السرطان]]. عند تضرر هذه المورثة أو تثبيطها، قد تتطور الخلية إلى سرطان، غالبا بعد التعرض لعوامل معينة. من الأمثلة عليها [[مورثة APC]] و[[مورثة RB]] و[[p53]].
 
ورم الجينات الكابتة
 
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
 
ورم القامع الجينات، أو antioncogene، هو الجين الذي يحمي الخلايا من خطوة واحدة على طريق السرطان. عندما يتحور هذا الجين ليتسبب في خسارة أو انخفاض في وظيفتها، يمكن للخلية تقدمت إلى سرطان، عادة في تركيبة مع التغيرات الجينية الأخرى. فقدان هذه الجينات قد تكون أكثر أهمية من تفعيل الجين الورمي / بروتو الجين الورمي لتشكيل العديد من أنواع الخلايا السرطانية البشرية. [1] ويمكن تجميع الجينات الكابتة للورم إلى الفئات بما في ذلك الجينات المؤقتة، الجينات البواب، والجينات تنسيق الحدائق. تتطور مخططات تصنيف مع تقدم الطب، والتعلم من المجالات بما في ذلك البيولوجيا الجزيئية وعلم الوراثة وعلم التخلق.
 
محتويات [إخفاء]
 
1 ضرب اثنين من فرضية
 
2 وظائف
 
3 أمثلة
 
4 انظر أيضا
 
5 المراجع
 
6 وصلات خارجية
 
يومين ضرب فرضية [عدل]
 
نماذج من قمع ورم
 
على عكس الجينات المسرطنة والجينات الكابتة للورم متابعة عموما "فرضية ضرب اثنين"، مما يعني أن كل من الأليلات التي رمز لبروتين معين يجب أن تتأثر قبل تأثير يتجلى. هذا هو لأنه إذا تلف أليل واحد فقط لهذا الجين، والثانية لا تزال تنتج البروتين الصحيح. وبعبارة أخرى، الأليلات المكثفات الورم متحولة "وعادة ما تكون المتنحية في حين الأليلات الجين الورمي متحولة وعادة ما تكون المهيمنة.
 
واقترح فرضية يومين ضرب أول من A.G. ندسون لحالات الشبكية. [2] لاحظ ندسون أن سن بداية الشبكية يتبع حركية سام 2nd، مما يعني أن اثنين من الأحداث الوراثية مستقلة ضرورية. واعترف بأن هذا يتسق مع طفرة المتنحية التي تنطوي على جين واحد، ولكنها تحتاج إلى طفرة biallelic. طفرات الجين الورمي، في المقابل، تشمل عموما أليل واحد لأنها مكسب من وظيفة الطفرات.
 
هناك استثناءات ل"يومين ضرب" القاعدة في المكثفات الورم، مثل بعض الطفرات في المنتج البروتين p53 الجينات. يمكن أن الطفرات البروتين p53 تكون بمثابة "المهيمنة سلبية"، وهذا يعني أن البروتين البروتين p53 تحور يمكن أن تمنع وظيفة البروتين العادي من أليل تحور الامم المتحدة. [3]
 
الجينات السرطانية، القامع الأخرى التي هي استثناءات لهذه القاعدة "يومين ضرب" هي تلك التي تظهر haploinsufficiency، بما في ذلك PTCH في نخاعي وNF1 في ورم ليفي عصبي. مثال على ذلك هو المانع p27Kip1 خلية دورة، الذي تحول من الأسباب أليل واحدة زادت مسرطنة قابلية. [4]
 
وظائف [عدل]
 
الجينات السرطانية، القامع، أو بتعبير أدق، والبروتينات التي من أجلها الرمز، إما أن يكون لها تأثير التخميد أو قمعي على تنظيم دورة الخلية أو تعزيز موت الخلايا المبرمج، وأحيانا تفعل على حد سواء. وظائف بروتينات ورم القامع تنقسم إلى عدة فئات بما في ذلك ما يلي: [5]
 
قمع الجينات التي تعتبر أساسية لاستمرار دورة الخلية. إذا لم يتم التعبير عن هذه الجينات، لا متابعة دورة الخلية، مما يعوق فعالية انقسام الخلايا.
 
اقتران دورة الخلية إلى الحمض النووي من التلف. طالما هناك تلف الحمض النووي في الخلية، فإنه لا ينبغي تقسيم. إذا كان من الممكن إصلاح الضرر، ويمكن أن تستمر دورة الخلية.
 
إذا لا يمكن إصلاح الضرر، وينبغي أن الخلية بدء موت الخلايا المبرمج (موت الخلية المبرمج) لإزالة التهديد الذي تشكله للخير الكائنات الحية المنتجة
 
بعض البروتينات المشاركة في التصاق الخلايا تمنع الخلايا السرطانية من الانتشار، وفقدان كتلة من تثبيط الاتصال، وتمنع ورم خبيث. وتعرف هذه البروتينات مثل المكثفات ورم خبيث. [6] [7]
 
وعادة ما تصنف البروتينات إصلاح الحمض النووي التي تحد من الأورام أيضا، كما الطفرات في الجينات الخاصة بهم تزيد من خطر الإصابة بالسرطان، على سبيل المثال الطفرات في HNPCC، MEN1 وBRCA. وعلاوة على ذلك، وزيادة معدل الطفرات من إصلاح الحمض النووي انخفضت يؤدي إلى زيادة تثبيط الورم المكثفات الأخرى وتفعيل الجينات المسرطنة. [8]
 
أمثلة [عدل]
 
كان أول بروتين ورم القامع اكتشاف البروتين الشبكية (PRB) في الشبكية البشري؛ ومع ذلك، فقد تورط الأدلة الأخيرة أيضا PRB كعامل الورم البقاء على قيد الحياة.
 
القامع ورم آخر مهم هو البروتين البروتين p53 ورم القامع المشفرة بواسطة الجينات TP53. تم العثور على فقدان متماثل من البروتين p53 في 65٪ من حالات سرطان القولون، 30-50٪ من سرطانات الثدي، و 50٪ من سرطانات الرئة. ويشارك البروتين p53 تحور أيضا في الفيزيولوجيا المرضية من اللوكيميا، ورم الغدد اللمفاوية، اللحمية، والأورام العصبية. شذوذ من الجين p53 يمكن أن تكون وراثية في متلازمه لي-فراوميني (LFS)، مما يزيد من خطر الاصابة بأنواع مختلفة من السرطان.
 
أعمال PTEN بمعارضة عمل PI3K، وهو أمر ضروري لمكافحة أفكارك، وتفعيل AKT الموالية للtumorogenic.
 
كما تقلص تكاليف تسلسل الحمض النووي، وقد تم الآن التسلسل العديد من أنواع السرطان لأول مرة، وكشف عن المكثفات ورم جديدة. ومن بين الجينات أكثر تحور في كثير من الأحيان هم مكونات السويسري / الجبهة الوطنية الصومالية مجمع لونين إعادة عرض، والتي فقدت في حوالي 20٪ من الأورام. [9]
 
وهناك أمثلة أخرى من المكثفات ورم pVHL، APC، CD95، ST5، YPEL3، ST7، وST14
 
== انظر أيضا ==
مستخدم مجهول