شلال إقفاري: الفرق بين النسختين

[مراجعة غير مفحوصة][مراجعة غير مفحوصة]
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
ZkBot (نقاش | مساهمات)
ط بوت: استبدال قالب: ثبت المراجع
ZkBot (نقاش | مساهمات)
ط بوت: استبدال قالب: Citation needed; تغييرات تجميلية
سطر 1:
{{يتيمة|تاريخ=يونيو 2013}}
 
'''الشلال الإقفاري''' هو سلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية التي تحدث في [[الدماغ]] وغيره من الأنسجة الهوائية بعد ثوانٍ أو دقائق من الإصابة بالإقفار (الإمداد غير الكافي من الدم).<ref name="Becker ">{{cite web |url=http://www.emedicine.com/EMERG/topic558.htm |title=eMedicine - Stroke, Ischemic : Article by Joseph U Becker |work= |accessdate=}}</ref> ويحدث الشلال الإقفاري عادةً كنتيجة ثانوية للسكتة الدماغية أو الإصابة أو [[السكتة القلبية]] بسبب [[احتشاء عضل القلب|النوبات القلبية]]. تقوم معظم [[العصبونات]] الإقفارية عند موتها بتلك التفاعلات بسبب تنشيط المواد الكيميائية التي يتم إفرازها خلال الإقفار وبعده.<ref name="Internet Stroke Center">[http://www.strokecenter.org/ Stroke Center] of the Washington University School of Medicine.</ref> وعادةً ما يستمر الشلال الإقفاري لساعتين أو ثلاث ساعات، وقد يستمر لأيام متعددة حتى بعد تدفق الدم بصورة طبيعية.<ref name="NINDS, 1999">{{cite web |url=http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/detail_stroke.htm |title=Stroke: Hope Through Research: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) |work= |accessdate=}}</ref>
 
الشلال هو سلسلة من الأحداث،التي يكون فيها كل حدث سببًا للحدث الذي يليه، بشكلٍ خطي. وفي حقيقة الأمر، يعتبر مصطلح "الشلال الإقفاري" مصطلحًا مغلوطًا لأن الأحداث لا تكون خطية بالضرورة: فقد تكون دائرية في بعض الحالات، وفي بعض الأوقات قد يتسبب الحدث في إنتاج، أو يحدث بسبب، العديد من الأحداث.<ref name="Hinkle and Bowman, 2003">{{cite journal |author=Hinkle JL, Bowman L |title=Neuroprotection for ischemic stroke |journal=J Neurosci Nurs |volume=35 |issue=2 |pages=114–8 |year=2003 |month=April |pmid=12795039 |doi= 10.1097/01376517-200304000-00008|url=}}</ref> بالإضافة إلى ذلك، قد تمر الخلايا التي تحصل على كميات مختلفة من الدم بعمليات كيميائية مختلفة. وعلى الرغم من تلك الحقائق، يُمكن تحديد خصائص الشلال الإقفاري بشكلٍ عام كالتالي:
 
# يتسبب نقص الأكسجين في فشل عمليات العصبون الطبيعية المسئولة عن إنتاج [[ثلاثي فوسفات الأدينوسين]] (ATP) اللازم لإنتاج الطاقة.
سطر 11:
# يحفز وجود الكالسيوم إطلاق غلوتومات الناقل العصبي للحمض الأميني الإثاري.
# تعمل الغلوتومات على تحفيز مستقبلات إيه إم بي إيه (AMPA) ومستقبلات إن إم دي أيه (NMDA) المنفذة للكالسيوم (Ca<sup>++</sup>) التي تنفتح لتسمح بدخول المزيد من الكالسيوم إلى الخلية.
# يزيد الدخول المفرط للكالسيوم من تهيج الخلية، مما يتسبب في إنتاج الكيماويات الضارة؛ مثل الجذور الكيميائية الحرة و[[أنواع الأكسجين التفاعلية]] و[[الإنزيمات]] التي تعتمد على الكالسيوم مثل الكالبين ونوكليازات الاقتطاع الداخلية والأتبازات (ATPase) والفسفوليبازات في عملية تسمى التسمم الاستثاري .<ref name="conway">Jill Conway. 2000. "[http://www.med.uiuc.edu/m2/Pathology/DCL.htm Diseases at the Cellular Level Lecture Handout]" and [http://www.med.uiuc.edu/m2/Pathology/Inflammation%20and%20Repair%20Lecture%20Handout.htm Inflammation and Repair Lecture Handout]" University of Illinois College of Medicine. Retrieved on January 9, 2007.</ref><ref name="Jauch">{{cite web |url=http://www.emedicine.com/neuro/topic9.htm |title=eMedicine - Acute Stroke Management : Article by Edward C Jauch |work= |accessdate=}}</ref> ويمكن للكالسيوم أيضًا أن يتسبب في إطلاق المزيد من الغلوتومات.
# بينما تعمل الفسفوليبازات على تحطيم الغشاء الخلوي، فإنه يصبح أكثر نفاذية، ويسمح بتدفق المزيد من الأيونات والكيماويات الضارة إلى داخل الخلية.
# تتحطم [[متقدرة|المتقدرة]]، مما يتسبب في إطلاق السموم وعوامل [[استماتة|الاستماتة]] إلى داخل الخلية.
سطر 17:
# إذا ماتت الخلية بسبب النخر، فإنها تُطلق الغلوتومات والكيماويات السامة في البيئة المحيطة بها. تتسبب السموم في تسميم [[العصبونات]] المجاورة، كما تستطيع الغلوتومات أن تزيد من استثارتها.
# عند إعادة إرواء الدماغ، تتسبب مجموعة من العوامل في إصابة إعادة الإرواء.
# تزداد الاستجابة [[التهاب|الالتهابية]]، وتبتلع الخلايا [[بلعمة|البلعمية]] الأنسجة التالفة التي لازالت قابلة للحياة.
# تتسبب الكيماويات الضارة في تدمير [[الحاجز الدموي الدماغي]].
# تحدث الوذمة الدماغية (تورم الدماغ) بسبب تسرب [[الجزيئات]] الكبيرة، مثل الألبومينات من الأوعية الدموية عن طريق [[الحاجز الدموي الدماغي]] التالف. وتتسبب هذه الجزيئات الكبيرة في دخول المياه إلى نسيج الدماغ بعدها عن طريق التناضح. وتتسبب هذه "الوذمة وعائية المنشأ" في ضغط نسيج الدماغ وتدميره.
 
== تخفيف الآثار ==
يتضمن الشلال الإقفاري عددًا من الخطوات،الأمر الذي قاد الأطباء إلى الاعتقاد بأن إنتاج حاميات الأعصاب مثل [[محصرات قنوات الكالسيوم]] أو مضادات الغلوتومات قد يعرقل الشلال عند أي خطوة من الخطوات، وبالتالي يمنع الآثار التالية. وعلى الرغم من أن بعض محاولات إنتاج هذه النوعية من أدوية حماية الأعصاب كانت مبشِّرة بعض الشيء في البداية، فقد فشلت [[التجارب السريرية]] على البشر التي أجريت مؤخرًا باستخدام حاميات الأعصاب هذه مثل مضادات مستقبل إن إم دي أيه (NMDA).{{Citation neededحقيقة|date=April 2010}}
 
وفي 7 أكتوبر 2003، حصلت وزارة الصحة والخدمات البشرية الأمريكية على براءة اختراع رقم 6630507 بعنوان "الكانوبيونيدات كمضادات للتأكسد وحاميات للأعصاب"، بناءً على البحث الذي أجراه المعهد الوطني للصحة العقلية (NIMH) والمعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية (NINDS). وأقر هذا البحث بأن الكانابينويدات "مفيدة في علاج الأمراض المصاحبة للأكسدة والوقاية منها، كالأمراض الإقفارية و الالتهابية ...وذاتية المناعة. وقد أثبتت الكانابينويدات فعاليتها كحاميات أعصاب لتقليل الضرر العصبي الناتج عن الحالات الإقفارية، مثل [[السكتة الدماغية]] و[[صدمة (طب)|الصدمة]]..."<ref>[http://patft.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PALL&p=1&u=%2Fnetahtml%2FPTO%2Fsrchnum.htm&r=1&f=G&l=50&s1=6630507.PN.&OS=PN/6630507&RS=PN/6630507 U.S. Patent 6630507.]</ref>