شلال إقفاري: الفرق بين النسختين
[مراجعة غير مفحوصة] | [مراجعة غير مفحوصة] |
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
ط بوت: استبدال قالب: ثبت المراجع |
ط بوت: استبدال قالب: Citation needed; تغييرات تجميلية |
||
سطر 1:
{{يتيمة|تاريخ=يونيو 2013}}
'''الشلال الإقفاري''' هو سلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية التي تحدث في [[الدماغ]] وغيره من الأنسجة الهوائية بعد ثوانٍ أو دقائق من الإصابة بالإقفار (الإمداد غير الكافي من الدم).<ref name="Becker ">{{cite web |url=http://www.emedicine.com/EMERG/topic558.htm |title=eMedicine - Stroke, Ischemic : Article by Joseph U Becker |work= |accessdate=}}</ref>
الشلال هو سلسلة من الأحداث،التي يكون فيها كل حدث سببًا للحدث الذي يليه، بشكلٍ خطي.
# يتسبب نقص الأكسجين في فشل عمليات العصبون الطبيعية المسئولة عن إنتاج [[ثلاثي فوسفات الأدينوسين]] (ATP) اللازم لإنتاج الطاقة.
سطر 11:
# يحفز وجود الكالسيوم إطلاق غلوتومات الناقل العصبي للحمض الأميني الإثاري.
# تعمل الغلوتومات على تحفيز مستقبلات إيه إم بي إيه (AMPA) ومستقبلات إن إم دي أيه (NMDA) المنفذة للكالسيوم (Ca<sup>++</sup>) التي تنفتح لتسمح بدخول المزيد من الكالسيوم إلى الخلية.
# يزيد الدخول المفرط للكالسيوم من تهيج الخلية، مما يتسبب في إنتاج الكيماويات الضارة؛ مثل الجذور الكيميائية الحرة و[[أنواع الأكسجين التفاعلية]] و[[الإنزيمات]] التي تعتمد على الكالسيوم مثل الكالبين ونوكليازات الاقتطاع الداخلية والأتبازات (ATPase) والفسفوليبازات في عملية تسمى التسمم الاستثاري .<ref name="conway">Jill Conway. 2000. "[http://www.med.uiuc.edu/m2/Pathology/DCL.htm Diseases at the Cellular Level Lecture Handout]" and [http://www.med.uiuc.edu/m2/Pathology/Inflammation%20and%20Repair%20Lecture%20Handout.htm Inflammation and Repair Lecture Handout]"
# بينما تعمل الفسفوليبازات على تحطيم الغشاء الخلوي، فإنه يصبح أكثر نفاذية، ويسمح بتدفق المزيد من الأيونات والكيماويات الضارة إلى داخل الخلية.
# تتحطم [[متقدرة|المتقدرة]]، مما يتسبب في إطلاق السموم وعوامل [[استماتة|الاستماتة]] إلى داخل الخلية.
سطر 17:
# إذا ماتت الخلية بسبب النخر، فإنها تُطلق الغلوتومات والكيماويات السامة في البيئة المحيطة بها. تتسبب السموم في تسميم [[العصبونات]] المجاورة، كما تستطيع الغلوتومات أن تزيد من استثارتها.
# عند إعادة إرواء الدماغ، تتسبب مجموعة من العوامل في إصابة إعادة الإرواء.
# تزداد الاستجابة [[التهاب|الالتهابية]]، وتبتلع الخلايا [[بلعمة|البلعمية]] الأنسجة التالفة التي لازالت قابلة للحياة.
# تتسبب الكيماويات الضارة في تدمير [[الحاجز الدموي الدماغي]].
# تحدث الوذمة الدماغية (تورم الدماغ) بسبب تسرب [[الجزيئات]] الكبيرة، مثل الألبومينات من الأوعية الدموية عن طريق [[الحاجز الدموي الدماغي]] التالف.
== تخفيف الآثار ==
يتضمن الشلال الإقفاري عددًا من الخطوات،الأمر الذي قاد الأطباء إلى الاعتقاد بأن إنتاج حاميات الأعصاب مثل [[محصرات قنوات الكالسيوم]] أو مضادات الغلوتومات قد يعرقل الشلال عند أي خطوة من الخطوات، وبالتالي يمنع الآثار التالية.
وفي 7 أكتوبر 2003، حصلت وزارة الصحة والخدمات البشرية الأمريكية على براءة اختراع رقم 6630507 بعنوان "الكانوبيونيدات كمضادات للتأكسد وحاميات للأعصاب"، بناءً على البحث الذي أجراه المعهد الوطني للصحة العقلية (NIMH) والمعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية (NINDS). وأقر هذا البحث بأن الكانابينويدات "مفيدة في علاج الأمراض المصاحبة للأكسدة والوقاية منها، كالأمراض الإقفارية و الالتهابية ...وذاتية المناعة. وقد أثبتت الكانابينويدات فعاليتها كحاميات أعصاب لتقليل الضرر العصبي الناتج عن الحالات الإقفارية، مثل [[السكتة الدماغية]] و[[صدمة (طب)|الصدمة]]..."<ref>[http://patft.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PALL&p=1&u=%2Fnetahtml%2FPTO%2Fsrchnum.htm&r=1&f=G&l=50&s1=6630507.PN.&OS=PN/6630507&RS=PN/6630507 U.S. Patent 6630507.]</ref>
|