افتح القائمة الرئيسية
نموذج من الكرة والعصا لجزئ جلوكوز

تنظيم السكر في الدم هي العملية التي من خلالها يتم الحفاظ على مستويات سكر الدم، بشكل رئيسي الجلوكوز، عن طريق الجسم في نطاق ضيق. هذا التنظيم المحكم يسمى استتباب الجلوكوز. الإنسولين، الذي يخفض سكر الدم، والجلوكاجون، الذي يرفعه، هما الأكثر شهرة من بين الهرمونات المشتركة في تنظيم السكر، إلا أن الإكتشافات الحديثة لهرمونات منظمة للسكر وسعت من فهم تلك العملية.[1]

محتويات

الآلياتعدل

 
تنظيم السكر في الدم. الخط المسطح هو المستوى المطلوب والموجة الجيبية هي التذبذبات.

يتم تنظيم السكر في الدم عن طريق الارتجاع السلبي للمحافظة على الجسم في حالة توازن (استتباب). تتم مراقبة مستويات الجلوكوز في الدم بالعديد من الأنسجة، لكن الخلايا في جزر لانجرهانس في البنكرياس هي الأهم والأكثر فهما.

جلوكاجونعدل

إذا نقص مستوى الجلوكوز في الدم إلى مستويات خطيرة (كما يحدث أثناء التمارين الثقيلة جدا، أو نقص الغذاء لفترات ممتدة)، تفرز خلايا ألفا البنكرياسية هرمون الجلوكاجون، وهو هرمون يعمل على الكبد لزيادة مستويات الجلوكوز في الدم. حيث يثوم بتحويل الجلايكوجين إلى جلوكوز (تسمى هذه العملية تحلل الجليكوجين). يتم تحرير الجلوكوز إلى تيار الدم، ما يزيد من السكر في الدم. نقص سكر الدم، تتم معالجته عن طريق استعادة مستوى الجلوكوز في الدم إلى المستوى الطبيعي عن طريق تناول الديكستروز أو السكريات. تلك الحالة غالبا يتم تشخيصها وعلاجها ذاتيًا عن طريق تناول وجبات متوازنة. في الحالات الأكثر صعوبة، يتم علاجها عن طريق حقن أو ضخ الجلوكاجون.

إنسولينعدل

حين ترتفع مستويات سكر الدم، سواء بسبب تحويل الجلايكوجين، أو تناول وجبة ما، يتم إفراز هرمون مختلف من خلايا بيتا الموجودة في جزر لانجرهانس في البنكرياس. ذلك الهرمون، الإنسولين، يجعل الكبد يحول المزيد من الجلوكوز إلى جلايكوجين (تسمى هذه العملية تكون الجليكوجين)، ويجبر نحو ثلثي خلايا الجسم (خلايا العضلات والنسيج الدهني بشكل رئيسي) على التقاط الجلوكوز من الدم عن طريق الناقل GLUT4، وبالتالي يخفض مستوى سكر الدم. حين يرتبط الإنسولين بالمستقبلات على سطح الخلية، تأتي الحويصلات المحتوية على الناقل GLUT4 إلى الغشاء الخلوي وتتحد معًا عن طريق عملية الإدخال الخلوي، ممكنة الجلوكوز من دخول الخلية عن طريق الانتشار المسهل. بمجرد دخول الجلوكوز إلى الخلية، يتم فسفرته إلى جلوكوز-6-فوسفات من أجل المحافظة على تدرج التركيز لكي يستمر الجلوكوز في دخول الخلية.[2] يوفر الإنسولين كذلك إشارات لأجهزة الجسم المختلفة، وهو المنظم الرئيسي للتحكم الأيضي في البشر.

توجد أيضًا أسباب أخرى عديدة لزيادة مستويات السكر في الدم. من بينها هرمونات "التوتر" مثل الأدرينالين، والعديد من مركبات الستيرويد، والعدوى، والرضة، وبالطبع تناول الطعام.

ينتج مرض السكري النوع الأول عن غياب إفراز الإنسولين أو إفرازه بشكل غير كافٍ، فيما ينتج النوع الثاني بشكل رئيسي إلى نقص الاستجابة للإنسولين في أنسجة الجسم (مقاومة الإنسولين). كلا نوعي مرض السكري، إذا لم يتم علاجهما، يتسببان في ارتفاع كبير جدا في مستوى الجلوكوز في الدم (فرط سكر الدم) والعديد من المضاعفات. كذلك، فإن الكثير جدا من الإنسولين، أو التمارين بدون تناول طعام كافي في مرضى السكر قد يؤدي إلى انخفاض مستوى الجلوكوز (نقص سكر الدم).

الهرمونات التي تؤثر على مستوى الجلوكوز في الدمعدل

الهرمون مصدر إفرازه التأثير الأيضي التأثير على الجلوكوز في الدم
إنسولين خلية بيتا البنكرياسية 1) يعزز دخول الجلوكوز إلى الخلايا

2) يعزز تخزين الجلوكز في صورة جلايكوجين أو تحويله إلى أحماض دهنية
3) يعزز تصنيع الأحماض الدهنية والبروتينات
4) يقمع إنحلال البروتينات إلى أحماض أمينية، والنسيج الدهني إلى أحماض دهنية حرة.

يخفض
أميلين خلية بيتا البنكرياسية 1) يقمع إفراز الجلوكاجون  بعد تناول الطعام

2) يبطئ تفريغ المعدة
3) يقلل من تناول الطعام.

يخفض
البيبتيد الشبيه بالجلوكاجون-1  خلية إل المعوية 1) يعزز إفراز الإنسولين المعتمد على الجلوكوز

2) يقمع إفراز الجلوكاجون بعد تناول الطعام
3) يبطئ تفريغ المعدة
4) يقلل من تناول الطعام. (يعمل فقط حين يكون الطعام في الأمعاء)

يخفض
جلوكاجون خلية ألفا البنكرياسية 1) يعزز تحرير الجلوكوز من الجلايكوجين (تحلل الجلايكوجين)

2) يعزز تصنيع الجلوكوز (استحداث الجلوكوز) من الأحماض الأمينية أو الدهون

يرفع
أسبروسين[3] النسيج الدهني الأبيض 1) يعزز تحرير الجلوكوز من الكبد أثناء الصيام
يرفع
سوماتوستاتين خلية دلتا البنكرياسية 1) يقمع إفراز الجلوكاجون من خلية ألفا البنكرياسية (يعمل موضعيًا)

2) يقمع إفراز الإنسولين، وهرمونات الغدة النخامية الموجهة، والجاسترين، والسيكريتين.

يخفض
أدرينالين لب الغدة الكظرية 1) يعزز تحرير الجلوكوز من الجلايكوجين

2) يعزز تحرير الأحماض الدهنية من النسيج الدهني.

يرفع
كورتيزول قشرة الكظرية 1) يعزز استحداث الجلوكوز

2) يعاكس عمل الإنسولين.

يرفع
الهرمون الموجه لقشر الكظر

الغدة النخامية الأمامية 1) يعزز إفراز الكورتيزول

2) يعزز تحرير الأحماض الدهنية من النسيج الدهني.

يرفع
هرمون النمو الغدة النخامية الأمامية يعاكس عمل الإنسولين. يرفع
هرمونات الغدة الدرقية الغدة الدرقية 1) تعزز تحرير الجلوكوز من الجلايكوجين

2) تعزز امتصاص السكريات من الأمعاء

يرفع

الطعامعدل

لوحظ أن بعض الفطريات الصالحة للأكل قادرة على خفض مستوى السكر في الدم مثل الريشي،[4][5] والمايتاكي، [6][7][8][9][10][11] والغاريقون البرازيلي،[12][13][14] بالإضافة لآخرين.

تلعب بعض الأملاح دورًا في تنظيم الجلوكوز: مثل الكروم.

مراجععدل

  1. ^ Aronoff SL، Berkowitz K، Shreiner B، Want L (2004). "Glucose metabolism and regulation: Beyond insulin and glucagon". Diabetes Spectrum. 17 (3): 183–90. doi:10.2337/diaspect.17.3.183. 
  2. ^ Ebey Soman, Scienceray, Regulation of Glucose by Insulin نسخة محفوظة July 16, 2011, على موقع واي باك مشين., May 4, 2009. Retrieved November 1, 2009.
  3. ^ "Asprosin, a Fasting-Induced Glucogenic Protein Hormone". Cell. 165 (3): 566–79. April 2016. PMID 27087445. doi:10.1016/j.cell.2016.02.063. 
  4. ^ Zhang HN، Lin ZB (February 2004)، "Hypoglycemic effect of Ganoderma lucidum polysaccharides"، Acta Pharmacol. Sin.، 25 (2): 191–95، PMID 14769208 
  5. ^ Yang BK، Jung YS، Song CH (November 2007)، "Hypoglycemic effects of Ganoderma applanatum and Collybia confluens exo-polymers in streptozotocin-induced diabetic rats"، Phytother Res، 21 (11): 1066–69، PMID 17600864، doi:10.1002/ptr.2214 
  6. ^ Konno S، Tortorelis DG، Fullerton SA، Samadi AA، Hettiarachchi J، Tazaki H (Dec 2001)، "A possible hypoglycaemic effect of maitake mushroom on Type 2 diabetic patients."، Diabet Med.، 18 (12): 1010، PMID 11903406، doi:10.1046/j.1464-5491.2001.00532-5.x 
  7. ^ Hong L، Xun M، Wutong W (Apr 2007)، "Anti-diabetic effect of an alpha-glucan from fruit body of maitake (Grifola frondosa) on KK-Ay mice."، J Pharm Pharmacol، 59 (4): 575–82، PMID 17430642، doi:10.1211/jpp.59.4.0013 
  8. ^ Kubo K، Aoki H، Nanba H (Aug 1994)، "Anti-diabetic activity present in the fruit body of Grifola frondosa (Maitake). I."، Biol Pharm Bull.، 17 (8): 1106–10، PMID 7820117، doi:10.1248/bpb.17.1106 
  9. ^ Lo HC، Hsu TH، Chen CY (2008)، "Submerged culture mycelium and broth of Grifola frondosa improve glycemic responses in diabetic rats."، Am J Chin Med.، 36 (2): 265–85، PMID 18457360، doi:10.1142/S0192415X0800576X 
  10. ^ Manohar V، Talpur NA، Echard BW، Lieberman S، Preuss HG (Jan 2002)، "Effects of a water-soluble extract of maitake mushroom on circulating glucose/insulin concentrations in KK mice."، Diabetes Obes Metab.، 4 (1): 43–48، PMID 11874441، doi:10.1046/j.1463-1326.2002.00180.x 
  11. ^ Horio H، Ohtsuru M (Feb 2001)، "Maitake (Grifola frondosa) improve glucose tolerance of experimental diabetic rats."، J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo).، 47 (1): 57–63، PMID 11349892، doi:10.3177/jnsv.47.57 
  12. ^ Liu Y، Fukuwatari Y، Okumura K، وآخرون. (June 2008)، "Immunomodulating Activity of Agaricus brasiliensis KA21 in Mice and in Human Volunteers"، Evidence-based Complementary and Alternative Medicine، 5 (2): 205–19، PMC 2396466 ، PMID 18604247، doi:10.1093/ecam/nem016. 
  13. ^ Kim YW، Kim KH، Choi HJ، Lee DS (April 2005)، "Anti-diabetic activity of beta-glucans and their enzymatically hydrolyzed oligosaccharides from Agaricus blazei"، Biotechnol. Lett.، 27 (7): 483–87، PMID 15928854، doi:10.1007/s10529-005-2225-8. 
  14. ^ Hsu CH، Liao YL، Lin SC، Hwang KC، Chou P (January–February 2007)، "The mushroom Agaricus Blazei Murill in combination with metformin and gliclazide improves insulin resistance in type 2 diabetes: a randomized, double-blinded, and placebo-controlled clinical trial."، J Altern Complement Med.، 13 (1): 97–102، PMID 17309383، doi:10.1089/acm.2006.6054  (Primary result, not review)