بريسنلين
البريسنلينات (بالإنجليزية: Presenilins ) هي عائلة من البروتينات عبر الغشائية متعددة العبور، وتشكل الوحدات الفرعية المحفزة في مركب البروتياز داخل الغشائي غاما سيكريتاز. حُددت لأول مرة في تصويرات لطفرات تسبب البدء المبكر لمرض آلزهايمر العائلي بواسطة بيتر سانت جورج هيسلوب في مركز البحوث في أمراض الأعصاب في جامعة تورنتو، والآن كذلك في جامعة كامبريدج.[3] للفقاريات جينين اثنين للبريسنلين اسمهما: PSEN1 (يتواجد في الصبغي 14 لدى البشر) ويشفر بروتين بريسنلين 1 وPSEN2 (يتواجد في الصبغي 1) ويشفِّر بروتين بريسنلين 2.[4] يُظهر كلا الجينان انحفاظا بين الأنواع مع اختلاف صغير بين بريسنلينات الإنسان والجرذ. الدودة الأسطوانية الربداء الرشيقة لديها جينان يشبهان البريسنلينات ويبدو أن لهما وظيفة مماثلة هما: Sel-12 وhop-1.[5]
| بريسنلين | |
|---|---|
| |
| بنية الوحدة الفرعية البشرية بريسنلين-1 CTF..[1][2] | |
| معرف | |
| رمز | Presenilin |
| قاعدة بيانات عوائل البروتينات | PF01080 |
| قاعدة بيانات عوائل البروتينات clan | CL0130 |
| إنتربرو | IPR001108 |
| ميروبس | A22 |
| قاعدة بيانات تصنيف الناقل [الفرنسية] | 1.A.54 |
| قاعدة بيانات توجهات البروتينات في الأغشية | 244 |
| قاعدة بيانات توجهات البروتينات في الأغشية | 4hyg |
تخضع البريسنلينات للقص في منطقة لولب ألفا في إحدى الحلقات السيتوبلازمية لإنتاج قطعة نهاية أمينية كبيرة وقطعة نهاية كربوكسيلية أصغر تشكلان معا جزءا من البروتين الوظيفي.[1] يمكن منع قص البريسنلين 1 بواسطة طفرة تُسبب فقدان الإكسون 9 وينتج عنها فقدانٌ للوظيفة. تلعب البريسنلينات دورا مفتاحيا في تعديل أيونات الكالسيوم Ca2+ داخل الخلوية التي لها دور في التحرير قبل المشبكي للناقل العصبي وإحداث زيادة الفعالية طويلة الأمد.[6]
مراجع عدل
- ^ أ ب Sobhanifar، S؛ Schneider، B؛ Löhr، F؛ Gottstein، D؛ Ikeya، T؛ Mlynarczyk، K؛ Pulawski، W؛ Ghoshdastider، U؛ Kolinski، M؛ Filipek، S؛ Güntert، P؛ Bernhard، F؛ Dötsch، V (2010). "Structural investigation of the C-terminal catalytic fragment of presenilin 1". Proceedings of the National Academy of Sciences. ج. 107 ع. 21: 9644–9. Bibcode:2010PNAS..107.9644S. DOI:10.1073/pnas.1000778107. PMC:2906861. PMID:20445084.
- ^ ببب: 2KR6; Doetsch V (2010). "Solution structure of presenilin-1 CTF subunit". To be Published. DOI:10.2210/pdb2kr6/pdb.
- ^ Sherrington R، Rogaev EI، Liang Y، Rogaeva EA، Levesque G، Ikeda M، Chi H، Lin C، Li G، Holman K (يونيو 1995). "Cloning of a gene bearing missense mutations in early-onset familial Alzheimer's disease". Nature. ج. 375 ع. 6534: 754–60. Bibcode:1995Natur.375..754S. DOI:10.1038/375754a0. PMID:7596406.
- ^ Levy-Lahad E، Wasco W، Poorkaj P، Romano DM، Oshima J، Pettingell WH، Yu CE، Jondro PD، Schmidt SD، Wang K، Crowley AC، Fu YH، Guenette SY، Galas D، Nemens E، Wijsman EM، Bird TD، Schellenberg GD، Tanzi RE (سبتمبر 1995). "Candidate gene for the chromosome 1 familial Alzheimer's disease locus". Science. ج. 269 ع. 5226: 973–977. Bibcode:1995Sci...269..973L. DOI:10.1126/science.7638622. PMID:7638622.
- ^ Smialowska A، Baumeister R (2006). "Presenilin function in Caenorhabditis elegans". Neurodegener Dis. ج. 3 ع. 4–5: 227–32. DOI:10.1159/000095260. PMID:17047361.
- ^ Zhang C، Wu B، Beglopoulos V، Wines-Samuelson M، Zhang D، Dragatsis I، Südhof TC، Shen J (يوليو 2009). "Presenilins are Essential for Regulating Neurotransmitter Release". Nature. ج. 460 ع. 7255: 632–6. Bibcode:2009Natur.460..632Z. DOI:10.1038/nature08177. PMC:2744588. PMID:19641596.
 | هذه بذرة مقالة عن علم الأحياء بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها. |