افتح القائمة الرئيسية
رسم متحرك للانضغاط اللحائي المنتشر
خمود قشرة الدماغ المنتشر

الانضغاط اللحائي المنتشر هي موجة من نشاط فسيولوجي كهربي مفرط تليها موجة من التثبيط، عادة في القشرة البصرية.[1]

محتويات

استخدامات المصطلحعدل

يستخدم علماء الأعصاب مصطلح الانضغاط اللحائي المنتشر ليمثل على الأقل إحدى العمليات المخية التالية:

قد ترتبط العُتمة الجِدارِيَّة للصداع النصفي في البشر بظاهرة فسيولوجية عصبية التي تسمى بانتشار انضغاط لياو (Leão).[3]

تتقدم موجة الانضغاط المنتشر بواسطة اللحاء في مدة زمنية تتراوح من 2-5 دقائق.[4]

يساهم تركز أيونات البوتاسيوم الخلوية الخارجية المتزايدة والغلُوتامات الاستثارية في بداية نشاط الانضغاط اللحائي المنتشر ونشره، والذي يمثل السبب الكامن وراء أورة الصداع النصفي.[5]

تساعد الإدارة اليومية المزمنة لتناول جرعة العقاقير الوقائية للصداع النصفي (توبيراميت وفالبروات وبروبرانولول وأميتريبتيلين ووميثيسرجيد) بانتظام في إعاقة نشاط سي دي إس (CSD) الناجمة عن التطبيق اللحائي المستمر لحل 1 M KCl.[6] إضافة إلى ذلك، يتميز اللاموتريجين (دواء مضاد لنشاط الأورة الخاصة، ولكن لا تظهر أي فعالية له في الصداع النصفي بوجه عام) بتأثير قمعي ملحوظ يرتبط بمهمته الانتقائية على وجه اليقين في أورة الصداع النصفي. ثبت أن الفالبروات والرايبوفلافين ليس لهما تأثير على زيادة نشاط الانضغاط اللحائي المنتشر على الرغم من تأثيرهما في الصداع النصفي الخالي من الأورة[7]. تتوافق تلك النتائج في مجملها مع الدور الاستيعابي للانضغاط اللحائي المنتشر في الصداع النصفي مع الأورة، ولكن ينعدم ذلك في الصداع النصفي الخالي من الأورة.

انظر أيضًاعدل

ملاحظاتعدل

  1. ^ Dodick DW & Gargus JJ (August 2008). “Why migraines strike”. Scientific American. نسخة محفوظة 02 نوفمبر 2013 على موقع واي باك مشين.
  2. ^ Brennan KC et al. (2007) “Distinct vascular conduction with cortical spreading depression.” J Neurophysiol. 2007 Jun;97(6):4143-51. Epub 2007 Feb 28. نسخة محفوظة 14 سبتمبر 2010 على موقع واي باك مشين.
  3. ^ Leão AAP (1944). “Spreading depression of activity in the cerebral cortex”. J Neurophysiol 7, 359-390.
  4. ^ Porooshani H, Porooshani GH, Gannon L, & Kyle GM (2004). “Speed of progression of migrainous visual aura measured by sequential field assessment”. Neuro-Ophthalmology 28(2), 101-105.
  5. ^ Richter and Lehmenkühler (2008)
  6. ^ Ayata et al. (2006) “Suppression of cortical spreading depression in migraine prophylaxis.” Ann Neurol. 2006 Apr;59(4):652-61. نسخة محفوظة 09 يوليو 2015 على موقع واي باك مشين.
  7. ^ Bogdanov et al. (2011) “Migraine preventive drugs differentially affect cortical spreading depression in rat.” Neurobiol Dis. 2011 Feb;41(2):430-5. doi: 10.1016/j.nbd.2010.10.014. Epub 2010 Oct 23. نسخة محفوظة 05 نوفمبر 2014 على موقع واي باك مشين.

المراجععدل

  • “Cortical spreading depression causes and coincides with tissue hypoxia”, Nat Neurosci. 29 April 2007, Takano T, Tian GF, Peng W, Lou N, Lovatt D, Hansen AJ, Kasischke KA, Nedergaard M., Department of Neurosurgery, University of Rochester Medical Center, Rochester, New York.
  • “A delayed class of BOLD waveforms associated with spreading depression in the feline cerebral cortex can be detected and characterised using independent component analysis (ICA)”, Magn Reson Imaging. 21 November 2003, Netsiri C, Bradley DP, Takeda T, Smith MI, Papadakis N, Hall LD, Parsons AA, James MF, Huang CL., Physiological Laboratory, University of Cambridge, Cambridge, UK.
  • “Cortical spreading depression (CSD): A neurophysiological correlate of migraine aura”, Schmerz, May 17, 2008, Richter F, Lehmenkühler A.

كتابات أخرىعدل

  • Dodick، David W. (2008). "Why Migraines Strike". Scientific American. Scientific American Inc. صفحات 56–63. ISSN 0036 8733. اطلع عليه بتاريخ 16 أغسطس 2008.