ويكيبيديا

لوكوسيدين بانتون - فالانتين

لوكوسيدين بانتون - فالانتين(PVL) هو سم خلوي - أحد السموم المكونة للمسام β. يرتبط وجود PVL بزيادة ضراوة سلالات معينة (عزلات) من المكورات العنقودية الذهبية. وهو موجود في غالبية[1] المجتمع- تمت دراسة العزلات المصاحبة للمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (CA-MRSA)[2][3] وهي سبب الآفات النخرية التي تصيب الجلد أو الغشاء المخاطي، بما في ذلكالالتهاب الرئوي الناخر. ينتج PVL مسام في أغشية الخلايا المصابة. العاثية التي تصيب المكورات العنقودية الذهبية، مما يجعلها أكثر ضراوة.[4]

صورةٌ مجهرية لخلايا بكتيريا المكورة العنقودية الذهبية بتكبيرٍ مقداره 50,000 مرة تقريبًا.

التاريخ عدل

تم اكتشافه في البداية بواسطة فان دي فيلدي في عام 1894 نظرًا لقدرته على تحليل الكريات البيض. سمي على اسم السير فيليب نويل بانتون وفرانسيس فالنتين عندما ارتبطا مع التهابات الأنسجة الرخوة في عام 1932.[5][6]

 
هيكل مكون Panton-Valentine Leucocidin F من Staphylococcus Aureus
 
مكون Panton-Valentine Leucocidin S من Staphylococcus Aureus 1T5R

آلية العمل عدل

تشكل السموم الخارجية مثل PVL مكونات أساسية لآليات الفوعة للمكورات العنقودية الذهبية. تفرز جميع السلالات تقريبًا عوامل قاتلة تحول أنسجة العائل إلى مغذيات مطلوبة لنمو البكتيريا.[7]

PVL هو عضو في عائلة السموم المتآزرة التي تحفز المسام في أغشية الخلايا.[8] يتم ترميز عامل PVL في نفاثة - تسمى Φ-PVL - وهي عبارة عن فيروس مدمج في الكروموسوم البكتيري S aureus. 34 كيلو دالتون في الحجم. تم حل هياكل كلا البروتينين في الأشكال القابلة للذوبان، وهي موجودة في بنك بيانات البروتينات كرموز معرف 1t5r و 1pvl على التوالي.[9]

تعمل LukS-PV و LukF-PV معًا كوحدات فرعية ، تتجمع في غشاء خلايا الدفاع للمضيف، على وجه الخصوص، خلايا الدم البيضاء، الخلايا وحيدة النواة ، و الخلايا البلعمية الكبيرة .[10] تتلاءم الوحدات الفرعية معًا وتشكل حلقة ذات مسام مركزية تتسرب من خلالها محتويات الخلية وتعمل كمستضد فوقي.[8][11] يساهم مؤلفون آخرون في الاستجابة التفاضلية للأنواع الفرعية من MRSA إلى الببتيدات القابلة للذوبان في الفينول (PSM) وليس إلى PVL.[12]

التأثيرات السريرية عدل

يسبب PVL تدمير الكريات البيضاء والالتهاب الرئوي الناخر، وهي حالة عدوانية يمكن أن تقتل ما يصل إلى 75 ٪ من المرضى.[13]  بمقارنة حالات الالتهاب الرئوي الناخر بالمكورات العنقودية ، كانت 85٪ من الحالات المكتسبة من المجتمع (CAP) إيجابية PVL ، بينما لم تكن أي من الحالات المكتسبة من المستشفى كذلك. أصاب CAP المرضى الأصغر سنًا والأكثر صحة ومع ذلك كانت النتيجة أسوأ (أكثر من 40٪ وفيات)[8] وقد لعب دورًا في عدد من حالات تفشي العدوى البكتيرية القاتلة.[14] قد يزيد PVL من التعبير عن بروتين المكورات العنقودية A ، وهو عامل رئيسي مؤدي للالتهابات الرئوية.[15]

علم الأوبئة عدل

لوكوسيدين بانتون - فالانتين(PVL) هو واحد من العديد من السموم المرتبطة بعدوى S. aureus . نظرًا لأنه يمكن العثور عليها في جميع سلالات المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين التي تسبب التهابات الأنسجة الرخوة، فقد وُصفت منذ فترة طويلة بأنها عامل ضراوة رئيسي ، مما يسمح للبكتيريا باستهداف وقتل خلايا الدم البيضاء المحددة المعروفة باسم الخلايا المتعادلة . تم تحدي هذا الرأي ، مع ذلك ، عندما تبين أن إزالة PVL من سلالتي CA-MRSA الوبائيتين الرئيسيتين لم تؤد إلى فقدان العدوى أو تدمير الخلايا المتعادلة في نموذج الفئران.[16][17]

يظهر التحليل الجيني أن PVL CA-MRSA قد ظهر عدة مرات ، في قارات مختلفة ، بدلاً من كونه انتشارًا عالميًا لنسخة واحدة.[18]

المراجع عدل

  1. ^ Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (24 فبراير 2007). "Community-Associated Methicillin Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA)". مؤرشف من الأصل في 2011-11-02. اطلع عليه بتاريخ 2007-11-01.
  2. ^ Szmiegielski S؛ Prevost G؛ Monteil H؛ وآخرون (1999). "Leukocidal toxins of staphylococci". Zentralbl Bakteriol. ج. 289 ع. 2: 185–201. DOI:10.1016/S0934-8840(99)80105-4. PMID:10360319. مؤرشف من الأصل في 2009-06-23. اطلع عليه بتاريخ 2007-11-01.
  3. ^ Kaneko J، Kamio Y (2004). "Bacterial two-component and hetero-heptameric pore-forming cytolytic toxins: structures, pore-forming mechanism, and organization of the genes". Biosci Biotechnol Biochem. ج. 68 ع. 5: 981–1003. DOI:10.1271/bbb.68.981. PMID:15170101.
  4. ^ Lina G، Piémont Y، Godail-Gamot F، Bes M، Peter M، Gauduchon V، Vandenesch F، Etienne J (1999). "Involvement of Panton-Valentine leukocidin-producing Staphylococcus aureus in primary skin infections and pneumonia". Clin Infect Dis. ج. 29 ع. 5: 1128–1132. DOI:10.1086/313461. PMID:10524952.
  5. ^ Panton, P.N.؛ Came, M.B.؛ Valentine, F.C.O.؛ Lond, M.R.C.P. (مارس 1932). "Staphylococcal Toxin" (PDF). ذا لانسيت. ج. 1 ع. 5662: 506–8. DOI:10.1016/S0140-6736(01)24468-7. اطلع عليه بتاريخ 2007-12-06.[وصلة مكسورة]
  6. ^ Boyle-Vavra S، Daum RS (2007). "Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin". Lab Invest. ج. 87 ع. 1: 3–9. DOI:10.1038/labinvest.3700501. PMID:17146447.
  7. ^ Boubaker K، Diebold P، Blanc DS، وآخرون (يناير 2004). "Panton-valentine leukocidin and staphyloccoccal skin infections in schoolchildren". Emerging Infect. Dis. ج. 10 ع. 1: 121–4. DOI:10.3201/eid1001.030144. PMC:3322757. PMID:15078606. مؤرشف من الأصل في 2018-03-20.
  8. ^ أ ب ت Suzanne F. Bradley (22 فبراير 2006). "The Role of Toxins in the Changing Epidemiology and Clinical Presentation of Staphylococcal Pneumonia". ص. 6. مؤرشف من الأصل في 2020-11-29. اطلع عليه بتاريخ 2007-12-08.
  9. ^ "PDBe Protein Data Bank in Europe". مؤرشف من الأصل في 2013-06-17. اطلع عليه بتاريخ 2021-01-18.{{استشهاد ويب}}: صيانة الاستشهاد: BOT: original URL status unknown (link)
  10. ^ Melles DC، van Leeuwen WB، Boelens HA، Peeters JK، Verbrugh HA، van Belkum A (يوليو 2006). "Panton-Valentine leukocidin genes in Staphylococcus aureus". Emerging Infect. Dis. ج. 12 ع. 7: 1174–5. DOI:10.3201/eid1207.050865. PMC:3375734. PMID:16848048. مؤرشف من الأصل في 2016-08-09.
  11. ^ Deresinski S (فبراير 2005). "Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: an evolutionary, epidemiologic, and therapeutic odyssey". Clin. Infect. Dis. ج. 40 ع. 4: 562–573. DOI:10.1086/427701. PMID:15712079. مؤرشف من الأصل في 2016-01-17.
  12. ^ Spentzas، Thomas؛ Kudumula، Ravi؛ Acuna، Carlos؛ Talati، Ajay J.؛ Ingram، Kimberly C.؛ Savorgnan، Fabio؛ Meals، Elizabeth A.؛ English، B. Keith (1 يناير 2011). "Role of bacterial components in macrophage activation by the LAC and MW2 strains of community-associated, methicillin-resistant Staphylococcus aureus". Cellular Immunology. ج. 269 ع. 1: 46–53. DOI:10.1016/j.cellimm.2011.03.009. ISSN:1090-2163. PMID:21458780.
  13. ^ Gillet Y، Issartel B، Vanhems P، وآخرون (2002). "Association between Staphylococcus aureus strains carrying gene for Panton-Valentine leukocidin and highly lethal necrotising pneumonia in young immunocompetent patients". Lancet. ج. 359 ع. 9308: 753–9. DOI:10.1016/s0140-6736(02)07877-7. PMID:11888586.
  14. ^ Nigel Hawkes. "Baby's death linked to hospital bug". The Times. London. مؤرشف من الأصل في 2016-03-03. اطلع عليه بتاريخ 2006-12-22.
  15. ^ "Staphylococcus aureus Toxin Can Cause Necrotizing Pneumonia". Medscape. 18 يناير 2007. مؤرشف من الأصل في 2009-06-23. اطلع عليه بتاريخ 2007-01-18.
  16. ^ MRSA Toxin Acquitted: Study Clears Suspected Key to Severe Bacterial Illness نسخة محفوظة 2008-05-17 على موقع واي باك مشين., معاهد الصحة الوطنية الأمريكية news release, Nov. 6, 2006
  17. ^ Voyich JM، Otto M، Mathema B، وآخرون (2006). "Is Panton-Valentine leukocidin the major virulence determinant in community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus disease?". J. Infect. Dis. ج. 194 ع. 12: 1761–1770. DOI:10.1086/509506. PMID:17109350. مؤرشف من الأصل في 2021-01-24. اطلع عليه بتاريخ 2007-12-06.
  18. ^ Vandenesch F، Naimi T، Enright M، Lina G، Nimmo G، Heffernan H، Liassine N، Bes M، Greenland T، Reverdy M، Etienne J (أغسطس 2003). "Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus carrying Panton-Valentine leukocidin genes: worldwide emergence" (PDF). Emerg Infect Dis. ج. 9 ع. 8: 978–84. DOI:10.3201/eid0908.030089. PMC:3020611. PMID:12967497. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2009-11-06. اطلع عليه بتاريخ 2007-02-15.

روابط خارجية عدل

مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=لوكوسيدين_بانتون_-_فالانتين&oldid=61951136»